Сердечная недостаточность: диагностика, лечение, неотложная медицинская помощь

109

Различают несколько клинических форм сердечной недостаточности, в зависимости от скорости развития симптомов , преимущественного поражения левых или правых отделов сердца, а также преобладания систолической или диастолической дисфункции левого желудочка.

Сердечная недостаточность (СН) – это состояние, при котором сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови, кровоснабжение органов и тканей, адекватную их метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке. В большинстве случаев речь идет о сочетании обоих признаков СН: абсолютного или относительного снижения минутного объема и выраженного напряжения компенсаторных механизмов.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца. Выделяют впервые возникшую ОСН у больных без нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию хронической СН (ХСН).

При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме. СН выявляется у 1–2% населения России, причем ее распространенность увеличивается с возрастом. У лиц старше 60 лет СН встречается в 15–25% случаев. Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы осложняются развитием СН, которая является наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных.

Этиология и патогенез

В зависимости от преобладания тех или иных механизмов формирования СН выделяют следующие причины ее развития:

I. Поражение сердечной мышцы:

1. Первичные миокардиты; дилатационная кардиомиопатия.

2. Вторичный острый инфаркт миокарда (ИМ); хроническая ишемия сердечной мышцы; постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; гипо- или гипертиреоз.

3. Поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, инфекционном эндокардите; токсико-аллергические поражения миокарда.

II. Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца:

1. Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки): системная артериальная гипертензия (АГ); легочная АГ; стеноз устья аорты; стеноз легочной артерии.

2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки): недостаточность митрального клапана; недостаточность аортального клапана; недостаточность клапана легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.

III. Нарушение наполнения желудочков сердца:

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.

2. Экссудативный и констриктивный перикардит.

3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).

4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией: гипертрофическая кардиомиопатия; амилоидоз сердца; фиброэластоз; эндомиокардиальный фиброз; выраженная гипертрофия миокарда, в т. ч. при аортальном стенозе, АГ и других заболеваниях.

IV. Повышение метаболических потребностей тканей:

1. Гипоксические состояния: анемии; хроническое легочное сердце.

2. Повышение обмена веществ: гипертиреоз.

3. Беременность.

Многообразие причин СН объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. В 70–75% случаев речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса.

Классификация СН

В зависимости от скорости развития симптомов СН, преимущественного поражения левых или правых отделов сердца, а также преобладания систолической или диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) различают несколько клинических форм СН:

1. Систолическая и диастолическая СН. Систолическая СН обусловлена нарушением насосной функции сердца, а диастолическая – расстройствами расслабления миокарда желудочков. Подобное деление всех случаев СН на систолические и диастолические достаточно условно, поскольку существует немало заболеваний, для которых характерна как систолическая, так и диастолическая дисфункция ЛЖ. Тем не менее диагностика и лечение СН с преобладанием диастолической дисфункции имеют свои существенные особенности.

2. ОСН и ХСН. Клинические проявления ОСН развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика ХСН – от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности ОСН и ХСН позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти формы. Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей ХСН.

3. Левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная) СН. При левожелудочковой (или «левосердечной») недостаточности преобладает симптоматика венозного застоя крови в малом круге (одышка, удушье, отек легких, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких), а при правожелудочковой – в большом круге кровообращения (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен).

Клиническая картина

Четкое деление клинической картины заболевания на лево- и правожелудочковую недостаточность типично для ОСН. Наиболее частыми причинами ОСН являются:

1. Острый ИМ:

  • распространенный ИМ с зубцом Q с большим объемом поражения ЛЖ сердца;
  • ИМ, осложненный разрывом межжелудочковой перегородки; ИМ, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой недостаточностью митрального клапана;
  • ИМ, осложненный тяжелыми аритмиями (желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, брадикардия, атриовентрикулярные блокады).

2. Декомпенсация ХСН, обусловленной любым заболеванием сердца.

3. Остро развившаяся клапанная недостаточность.

4. Внезапное резкое повышение системного АД (гипертонический криз).

5. Аритмии:

  • пароксизмальная желудочковая тахикардия;
  • пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или фибрилляция предсердий;
  • внезапное развитие брадиаритмии (синоатривентрикулярные блокады, атриовентрикулярные блокады).

6. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

7. Распространенный ИМ правого желудочка.

8. Тампонада сердца.

9. Травмы сердца.

10. Анемии.

11. «Тиреотоксическое сердце».

В большинстве случаев развивается острая левожелудочковая недостаточность, которая клинически может проявляться сердечной астмой, альвеолярным отеком легких, кардиогенным шоком. Острая правожелудочковая недостаточность наиболее часто развивается при распространенном ИМ правого желудочка, ТЭЛА, тампонаде сердца.

Особого внимания требует рассмотрение клинической картины, принципов диагностики и лечения всех клинических вариантов ОСН. Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов:

  • сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол;
  • альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем – дыхательных путей;
  • кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением уровня АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы начинается внезапно с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ), что несколько облегчает его состояние, создавая условия для уменьшения притока крови к правому сердцу и некоторой разгрузке малого круга кровообращения. При осмотре кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок, характерный для прогрессирующей дыхательной недостаточности. Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом, инспираторная одышка.

В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы в нижних отделах легких. Определяется усиление и раздвоение II тона над легочной артерией. При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100–110. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. АД чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем уровня АД. Продолжительность приступа от получаса до нескольких часов.

Альвеолярный отек легких

При альвеолярном отеке легких к указанным ранее проявлениям присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии влажные крупнопузырчатые хрипы (клокочущее дыхание). У больного появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватого цвета за счет начавшегося пропотевания эритроцитов в просвет альвеол. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых влажных хрипов. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди. Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритм галопа. АД продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.

На рентгенограмме легких выявляются симметричное гомогенное затенение в центральных отделах полей («крылья бабочки»), ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого, нередко двусторонние различной интенсивности диффузные тени.

Часто клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома, приема нескольких таблеток нитроглицерина говорит в пользу диагностики сердечной астмы. Продолжительность отека легких – от нескольких часов до нескольких суток. Рентгенологические изменения могут сохраняться даже спустя 24–48 ч и более после купирования клинических признаков отека легких.

Кардиогенный шок

Тяжелое фатальное осложнение ИМ (65–90%). В большинстве случаев кардиогенный шок развивается в первые часы или сутки от начала ИМ. Частота этого осложнения в настоящее время составляет 5–8% от всех случаев ИМ с зубцом Q.

Факторами риска кардиогенного шока являются:

  • распространенный ИМ передней стенки;
  • выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза;
  • наличие старых рубцов после перенесенного ИМ;
  • пожилой и старческий возраст больного ИМ;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • разрыв папиллярных мышц с развитием острой недостаточности митрального клапана;
  • наличие у больного сахарного диабета;
  • ИМ правого желудочка сердца.

Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения), застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), снижением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия).

При осмотре обращает на себя внимание тяжелое состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока).

Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным, почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессирование гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза). Сознание в это время может быть угнетено, вплоть до комы. Кожные покровы бледные с выраженным цианотическим оттенком. Отмечается профузный пот, конечности холодные на ощупь.

Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный (pulsus filiformis), иногда отсутствует. АД резко снижено, систолическое АД меньше 80 мм рт. ст. (хотя кардиогенный шок может развиться и при более высоком АД  – 90–100 мм рт. ст., если у больного в прошлом имела место АГ). Для кардиогенного шока типично резкое уменьшение уровня пульсового АД (менее 30 мм рт. ст., в редких случаях – менее 10 мм рт. ст.). При определении АД слышны очень глухие тоны. В тяжелых случаях тоны Короткова исчезают, АД не определяется.

При обследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии – апериодическое дыхание Чейна–Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы, что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких. При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум. Одними из наиболее надежных клинических признаков кардиогенного шока являются олиго- и анурия (диурез меньше 20 мл/ч), свидетельствующие о гипоперфузии почек, которая является весьма неблагоприятным прогностическим признаком.

Довольно часто термин «кардиогенный шок» используют для обозначения еще двух патологических состояний, сопровождающихся снижением сердечного выброса и уровня АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам развития и прогнозу.

Рефлекторная форма шока (болевой рефлекторный шок) является формой ОСН, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. Сильно уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс, происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга. Это определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса). Болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику. Рефлекторный коллапс наблюдается у многих больных ИМ с зубцом Q в самом начале заболевания и практически не оказывает влияния на прогноз ИМ. Развитие рефлекторной формы шока свидетельствует о тяжести и стойкости нарушений и требует энергичного проведения противошоковых мероприятий.

Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при атриовентрикулярной блокаде приводит к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД. Наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями.

Кардиогенный шок с низким объемом циркулирующей крови возникает при выраженной вазодилатации. Его весьма сложно диагностировать. Характерны запавшие черты лица. Эффект от проводимой инотропной поддержки недостаточный, более значимый – при проведении инфузионной терапии.

Истинный кардиогенный шок является самой тяжелой формой шока при ИМ. Характеризуется резким снижением сократительной функции сердца. Минутный объем достигает критически низких значений и не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления.

В клинической практике для определения выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ часто используют классификацию Т. Killip и J. Kimβall (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений ОСН (таблица).

Классификация острой левожелудочковой недостаточности по Т. Killip и J. Kimβall

Класс

Клинические критерии

Удельный вес больных среди поступающих в отделение реанимации и интенсивной терапии, %

Госпитальная летальность, %

I

Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона

30–40

8

II

Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон

30–50

30

III

Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном

5–10

44

IV

Признаки кардиогенного шока

10

80–100

Наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости. При истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

Лечение

Основными целями лечения больных с СН являются:

  • устранение клинической симптоматики СН (одышки, повышенной утомляемости, тахикардии, отечного синдрома);
  • предотвращение поражений органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура);
  • улучшение качества жизни;
  • улучшение прогноза заболевания (продление жизни).

При разработке индивидуальной тактики лечения необходимо учитывать большую неоднородность группы больных с признаками СН.

Правильно подобранное лечение основного заболевания, которое привело к развитию СН, во многих случаях может значительно уменьшить выраженность проявлений сердечной декомпенсации. К числу таких потенциально обратимых причин ХСН относятся:

  • АГ (нормализация АД);
  • бради- и тахиаритмии (коррекция нарушений сердечного ритма и проводимости);
  • злоупотребление алкоголем (прекращение приема алкоголя);
  • ожирение (снижение массы тела);
  • пороки сердца (хирургическая коррекция порока);
  • тиреотоксикоз или микседема (адекватная коррекция гормональных нарушений);
  • экссудативный или констриктивный перикардит (адекватная терапия или хирургическое лечение);
  • ишемическая болезнь сердца (адекватно подобранная антиангинальная терапия или внутрикоронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование);
  • анемии (восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина);
  • хронические обструктивные заболевания легких (противовоспалительная терапия, лечение обструктивного синдрома).

Без воздействия на основную причину СН во многих случаях трудно рассчитывать на положительные результаты лечения. Радикальное лечение основного заболевания у части больных ХСН не всегда возможно в связи с наличием тяжелой недостаточности кровообращения. В этих случаях лечение должно быть направлено на уменьшение клинических проявлений сердечной декомпенсации и создание условий, которые бы позволили вновь вернуться к вопросу о целесообразности радикального лечения основного заболевания.

Не меньшее значение имеет выявление и устранение некоторых провоцирующих факторов.

К числу наиболее частых из них относятся:

  • несоблюдение врачебных рекомендаций (избыточное потребление соли, жидкости, нарушение схемы приема лекарственных средств);
  • нарушение индивидуального режима физической активности;
  • инфекции;
  • употребление алкоголя;
  • острый ИМ, нестабильная стенокардия;
  • ТЭЛА;
  • преходящие расстройства электролитного обмена (гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия);
  • беременность и роды;
  • возникновение пароксизмов или постоянной формы мерцательной аритмии;
  • дисфункция щитовидной железы.

Неотложная медицинская помощь больным с ОСН в условиях ФАП

Первичная доврачебная помощь, которая оказывается фельдшерами и другими медицинскими работниками со средним медицинским образованием в условиях ФАП, заключается в своевременной диагностике (по данным обследования больного и электрокардиографии) и оказании неотложной медицинской помощи.

Последовательность мероприятий неотложной медицинской помощи при острой левожелудочковой СН

Необходимо посадить больного или поднять головной конец кровати, обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию.

Нитроглицерин: под язык по 1 таблетке каждые 3–4 мин (до 4 шт.).

Морфин: 1% – 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно и 0,5 мл в/в с 10 мл 0,9% р-ра NaCl. Вводить всю дозу морфина в/в опасно из-за возможности остановки дыхания.

Лазикс (фуросемид): 1% – 2–6 мл (20–60 мг) с 10 мл 0,9% р-ра NaCl в/в, вводить в отдельном шприце.

Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин): по 1 мл с 10–20 мл 0,9% р-ра NaCl (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний).

Пентамин: 5% – 0,5 мл в 20 мл 0,9% р-ра NaCl или 40% р-ра глюкозы в/в в течение 5–10 мин. Каждые 3 мин измеряют АД, введение прекращают при снижении АД на 1/3 от исходного. Пентамин оказывает хороший клинический эффект при АД не ниже 150 и 90 мм рт. ст.

При развитии отека легких на фоне пониженного АД вводят преднизолон 3–5 мл (90–150 мг) в/в. При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают резиновые жгуты для уменьшения объема циркулирующей крови. Можно также ввести в/в смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2–3 мл 96% этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором NaCl. Смесь оказывает пеногасящий эффект.

После купирования отека легких, стабилизации гемодинамических показателей и состояния больного необходима госпитализация в кардиологическое отделение. При его отсутствии больных госпитализируют в терапевтическое отделение центральной районной больницы. Транспортировка пациентов осуществляется в машинах скорой медицинской помощи на носилках с поднятым головным концом или сидя в сопровождении фельдшера.



Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Живое общение с редакцией

А еще...

Интервью

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Алексей ПИНЧУК: журналу «Здравоохранение». Главные темы беседы – изменение правового поля донорства в России




Наши продукты




















© МЦФЭР, 2006 – 2016. Все права защищены.

Портал zdrav.ru - медицинский портал для медицинских работников. Новости и статьи для главных врачей, медицинских сестер, заместителей главного врача, специалистов по качеству медицинской помощи, заведующих КДЛ, медицинских юристов, экономистов ЛПУ, провизоров и руководителей аптек.

Информация на данном сайте предназначена только для медицинских работников. Ознакомьтесь с соглашением об использовании.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-38302 от 30.11.2009


  • Мы в соцсетях
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — журнал в формате pdf

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль