Шоковые состояния: анафилактический, гемморагический и дегидратационный шок

317

В статье рассматриваются анафилактический, гемморагический и дегидратационный шок, их диагностика, неотложная помощь при шоковых состояниях.

Принятые сокращения

АД – артериальное давление

АШ – анафилактический шок

ВДП – верхние дыхательные пути

ГШ – геморрагический шок

ГКС – глюкокортикостероиды

ДШ – дегидратационный шок

КШ – кардиогенный шок

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОЦК – объем циркулирующей крови

СМП – скорая медицинская помощь

ТШ – травматический шок

ЧД – частота дыхания

ЧСС – частота сердечных сокращений

Анафилактический шок

Анафилаксия – самое тяжелое, жизнеугрожающее состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению того же вещества, сыворотки и т. п.

АШ – острая полиорганная недостаточность вследствие повреждения жизненно важных органов медиаторами агрессии.

Частота развития АШ в России составляет 1 случай на 70 тыс. населения в год. Самые частые причины развития АШ – лекарственные средства (53,6%) и яды насекомых (45,4%). Вероятность повторного АШ на ужаление насекомого сохраняется у 60–70% людей, перенесших АШ.

АШ может развиться в течение нескольких секунд (при в/в введении) или 1–2 мин (при в/м введении), но не позднее, чем через 30 мин после повторного поступления аллергена (первое введение могло быть много лет назад).

При наружном контакте с аллергеном АШ развивается в течение 1–3 ч. АШ на пищу развивается от нескольких секунд до 2 ч (редко до 4 ч). Чем быстрее развивается АШ, тем тяжелее он протекает.

Механизм развития АШ: резкое снижение сосудистого тонуса, внезапное относительное уменьшение ОЦК (выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство), нарушение микроциркуляции крови в результате гемоконцентрации и под влиянием медиаторов аллергических реакций (гистамина, серотонина, брадикинина и др.), приводящих к ДВС-синдрому и полиорганной недостаточности.

При АШ АДсист снижается не менее чем на 30–50 мм рт. ст. от исходного.

NB! Особенность АШ состоит в том, что при нем полностью подавлена симпатико-адреналовая реакция (выброс адреналина и спазм сосудов отсутствуют), поэтому эректильной фазы шока нет, поддержание необходимого АД невозможно, этим и объясняется драматическое развитие шока. При АШ в течение 3–5 мин ОЦК может снизиться на 20–40%. Степень и скорость развития гемодинамических нарушений определяют тяжесть АШ.

С возрастом АШ протекает тяжелее, т. к. компенсаторные возможности организма уменьшаются и формируются хронические заболевания.

Смерть от АШ в 50–60% случаев наступает через 10–15 мин после появления первых признаков реакции! В первые минуты АШ непосредственной причиной смерти у детей является отек гортани, а у взрослых – отек гортани и нарушение сердечного ритма. В последующем смерть может наступить от асфиксии (отек Квинке, бронхоспазм), тромбоза сосудов или ДВС-синдрома.

Типы течения АШ

1. Острое злокачественное течение. АД снижается почти мгновенно, быстро происходит нарушение сознания до комы, развивается и нарастает дыхательная недостаточность (за счет бронхоспазма), эффект от лечения отсутствует. Смерть может наступить уже через 5 мин. Часто этот тип АШ устанавливается ретроспективно (после смерти больного).

2. Острое доброкачественное течение. АШ развивается быстро, но менее выражен, поддается противошоковой терапии.

3. Затяжное течение. АШ развивается быстро, быстро наступает эффект от лечения, но этот эффект временный, симптоматика повторяется, повторно проводимая терапия дает меньший эффект. Этот тип АШ чаще всего развивается на вещества с пролонгированным действием.

4. Рецидивирующее течение. АШ развивается быстро, после оказания помощи симптоматика может полностью исчезнуть, но появляются рецидивы (обычно на 5-й и 24-й часы), каждый рецидив протекает тяжелее предыдущего и может закончиться летально. Такой тип течения АШ вероятен при реакции на лекарственные препараты пролонгированного действия или депо-препараты.

5. Абортивное течение (самое благоприятное). Симптоматика шока быстро купируется и не повторяется.

NB! На догоспитальном этапе предсказать течение АШ невозможно, поэтому разделение шока по клиническому течению не проводят, а все больные подлежат госпитализации!

Клинические варианты АШ

Клиника АШ очень разнообразна. Практически любая система организма человека может быть вовлечена в патологический процесс.

1. Типичный вариант. Присутствуют все симптомы шока: зуд, сыпь, удушье, кашель, тошнота или рвота, угнетение сознания или возбуждение, тяжесть в грудной клетке, снижение АД.

2. Гемодинамический вариант. Ведущий симптом: снижение АД, возможно нарушение сердечного ритма. Остальные симптомы выражены умеренно.

3. Асфиксический вариант (чаще у лиц с хронической легочной патологией). Ведущие симптомы: ОДН и снижение АД. ОДН может проявиться во всех возможных вариантах: отек гортани, астматический статус, отек легких. Гипоксия приводит к нарушению сознания больного от возбуждения до гипоксической комы. Летальный исход вследствие асфиксии.

4. Церебральный вариант (встречается редко, необходимо проведение дифференциальной диагностики с острой недостаточностью мозгового кровообращения). На первый план выступают симптомы со стороны ЦНС: возбуждение, страх, головная боль, затем угнетение сознания, могут быть судороги, снижение АД, развивается отек головного мозга.

5. Абдоминальный вариант (самый редкий). Отмечаются боль в животе, напряжение передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина–Блюмберга, снижение АД (клиника может напоминать перфоративную язву или острую кишечную непроходимость).

Дифференциальная диагностика

АШ следует дифференцировать от:

  • синкопальных состояний при инъекциях;
  • гипогликемии;
  • инфаркта миокарда;
  • медикаментозной гипотонии;
  • истерии.

NB! В любом случае снижения АД (всегда!) необходимо проводить дифференциальную диагностику с АШ! Диагноз АШ должен быть поставлен быстро и правильно! Поздняя постановка диагноза равносильна неправильному лечению!

Когда снижение АД сопровождается выраженной зудящейся сыпью, то диагноз не вызывает сомнения, но надо помнить, что чем ниже АД, тем менее выражена сыпь и зуд. При глубоком шоке сыпь нередко отсутствует, что затрудняет диагностику.

Проводя дифференциальную диагностику, необходимо помнить об анафилактоидных и токсических реакциях.

Анафилактоидная реакция клинически схожа с АШ, но отличается от последнего тем, что:

  • может отмечаться уже при первом введении некоторых лекарственных препаратов;
  • в ее основе лежит зависимый от дозы препарата выброс гистамина, а не иммунный механизм;
  • эффект от лечения наступает уже в первые минуты;
  • имеет более благоприятный прогноз.

Анафилактоидная реакция в острый период требует таких же лечебных мероприятий, как и анафилактическая. Однако уточнение диагноза необходимо, т. к. в дальнейшем лечебный подход разный.

Анафилактоидные реакции чаще встречаются у астеников и психоастеников, при этом часто отмечаются симптомы со стороны одной из систем организма (например, значительное снижение АД). Эти больные могут не переносить множество веществ, выраженность реакций у них зависит от дозы, причем похожие реакции могут развиваться на разные препараты и разные реакции – на один и тот же препарат.

Токсические реакции могут возникать на местные анестетики (лидокаин, новокаин; часто у мужчин и лиц пожилого возраста), на ужаления или укусы насекомых.

Неотложная помощь при АШ

Как только поставлен диагноз АШ, необходимо правильно спланировать свои действия, которые должны быть отработаны до автоматизма. Не надо тратить время на второстепенные мероприятия (например, удаление жала пчелы, если после ужаления прошло более 15 мин, т. к. за это время мешочек яда уже полностью опорожнился и нет необходимости в удалении жала). Традиционно рекомендуются мероприятия, направленные на прекращение поступления аллергена (наложение жгута, применение холода, обкалывание места инъекции или ужаления, за исключением головы, шеи, кистей и стоп), но они не должны задерживать противошоковую терапию.

NB! При АШ как можно раньше нужно ввести адреналин и начать инфузионную терапию в целях нормализации гемодинамики, восстановить проходимость дыхательных путей, вывести больного из гипоксии, купировать судороги и психомоторное возбуждение (при их развитии).

1. Введение адреналина – первейшее мероприятие для выведения больного из АШ.

В умелых руках адреналин – высокоэффективное средство, в неумелых – особо опасное! Чем позднее от начала появления первых симптомов АШ введен адреналин, тем хуже прогноз!

Адреналин стимулирует рецепторы сосудов и повышает АД, стимулирует работу сердца, расширяет бронхи, тормозит выброс медиаторов аллергии.

Современные рекомендации на первом этапе рекомендуют именно в/м введение адреналина, которое подходит в большинстве случаев. При этом эффект адреналина может наблюдаться уже через 2–3 мин. Адреналин вводится в/м в дозе 0,3–0,5 мл 0,1% р-ра, а затем, при необходимости, инъекции повторяют дважды (в разные участки тела!) с интервалами 20 мин. У большинства больных АШ эффективны и достаточны именно «малые» дозы адреналина (не более 0,5 мл 0,1% р-ра на одно введение). Такие дозы, повышая сосудистый тонус и расширяя бронхи, незначительно увеличивают ЧСС.

NB! Для развития необходимых эффектов при АШ требуются очень малые дозы адреналина: в экспериментах установлено, что фармакологическое действие оказывает 0,00000005% р-р адреналина, т. е. разведение 1 г адреналина в 2 · 106 л 0,9% р-ра NaCl» (Корпачев В.В., 2005). Именно поэтому, несмотря на выраженное снижение периферического кровотока и замедление всасывания после в/м введения препаратов, эффект адреналина после в/м введения начинает развиваться через 2–3 мин.

Больные, постоянно принимающие антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин) или β-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол, атенолол и др.), могут оказаться не чувствительными к введению «малых» доз адреналина. Таким больным необходимо увеличить дозу адреналина или начать инфузию норадреналина!

2. После первого в/м введения адреналина необходимо немедленно обеспечить связь с веной и начать струйную инфузию для увеличения ОЦК и уменьшения гемоконцентрации. Инфузионная терапия является важнейшим условием успешного лечения артериальной гипотензии при АШ!

В течение первых 10 мин, в зависимости от степени снижения АД, взрослым вводят 500–1000 мл р-ров и более (0,9% р-р NaCl, р-ры гидроксиэтилкрахмала) в 2–3 вены. Детям объем инфузии определяют из расчета 20 мл р-ра на 1 кг веса. У взрослых для восполнения ОЦК при АШ, как правило, достаточно 1–2 л жидкости.

При проведении инфузионной терапии при АШ возможно в/в струйное (в течение 2–5 мин) введение 250–500 мл препаратов «малообъемной инфузии» (Гемостабил, ГиперХАЕС).

При тяжелом шоке одновременно с инфузионной терапией необходимо в/в капельное введение адреналина: 1 мл 0,1% р-ра разводят в 200 мл 5% р-ра глюкозы, инфузию начинают с 0,1 мкг/кг/мин (30 кап/мин больному массой 70 кг), регулируя скорость в зависимости от уровня АД. Не рекомендуется повышать скорость введения адреналина более чем на 0,4 мкг/кг в 1 мин!

В отдельных случаях (коматозное состояние больного, невозможность инфузии адреналина) для немедленного ответа (в частности немедленного повышения АД) адреналин вводят в/в болюсом из расчета 50 мкг на одно введение (0,05 мл 0,1% р-ра адреналина). Учитывая, что продолжительность действия адреналина при в/в введении 3–5 мин, инъекции при необходимости повторяют.

При в/в введении адреналина необходимо иметь наготове дефибриллятор в связи с возможным развитием ФЖ. У пожилых людей с тяжелой сопутствующей патологией сердца (постинфарктный кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия, пароксизмы желудочковой тахикардии в анамнезе и др.) применение адреналина может быть опасно в связи с высокой вероятностью развития ФЖ. У таких больных для повышения сосудистого тонуса более безопасным является в/в введение мезатона или инфузия норадреналина.

Цель введения адреналина и инфузионной терапии при АШ – достичь АДсист 90 мм рт. ст.

3. Если введение адреналина и активная инфузионная терапия не дают эффекта, сохраняется упорная артериальная гипотония, возможно введение дофамина. С этой целью 200 мг дофамина (4% р-р 5 мл) разводят в 200 мл 5% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра NaCl и вводят в/в капельно со скоростью 15–17 мкг/кг в 1 мин (для больного массой 70 кг скорость введения составит 20 кап/мин). Дофамин в такой дозе оказывает сосудосуживающее действие и значительно повышает АД.

Но введение дофамина при АШ патогенетически не оправдано, т. к. главным механизмом развития АШ является быстрое относительное уменьшение ОЦК (перераспределительный шок), а не снижение насосной функции сердца!

4. Введение ГКС – преднизолон 90–150 мг в/в в течение 5 мин.

ГКС не являются средствами неотложной помощи при АШ, т. к. не влияют на немедленные реакции при анафилаксии и не оказывают заметного эффекта в первые часы после введения. ГКС при АШ используют в «средних», а не в «шоковых» дозах для профилактики рецидивов шока и запаздывающих повреждений в виде миокардита, гломерулонефрита, гепатита и др.

5. При АШ с нарастающим отеком ВДП, несмотря на проводимую терапию, необходима интубация трахеи.

С целью купирования бронхоспазма, если введение адреналина его не устранило, показана небулайзерная терапия беродуалом, а при его отсутствии – введение эуфиллина. Вводят 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10 мл 0,9% р-ра NaCl в/в медленно (лучше капельно) под контролем АД (возможно снижение АД под влиянием эуфиллина!).

6. Если артериальная гипотония сохраняется, несмотря на проводившиеся мероприятия, необходимо подумать о возможном метаболическом ацидозе, который уменьшает эффективность вазопрессорных средств. В этом случае возможно в/в введение 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната за 5–10 мин или 500 мл 3,66% р-ра трисамина со скоростью 120 кап/мин.

7. Антигистаминные препараты являются лишь вспомогательными средствами в лечении АШ. Они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни, подобно адреналину. Эффекты антигистаминных препаратов в десятки раз слабее, чем эффекты ГКС, кроме того, гистамин – лишь один из десятков медиаторов аллергии. Поэтому антигистаминные препараты не могут полностью предотвратить эффекты анафилаксии. Антигистаминные препараты (например, супрастин 1 мл 2% р-ра) лучше вводить в/м или в/в после восстановления АД.

8. При пероральном пути поступления аллергена проводят зондовое промывание желудка с последующим введением энтеросорбентов (активированный уголь, полифепан).

Госпитализация

Все больные с любым вариантом и любым (в т. ч. абортивным) течением АШ подлежат госпитализации, т. к. предугадать с самого начала тяжесть и длительность реакции невозможно. Кроме того после купирования острой реакции возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Геморрагический шок

ГШ – шок, вызванный острой и массивной кровопотерей.

По частоте возникновения ГШ занимает 1-е место среди других видов шока. Основная причина – безвозвратная кровопотеря, т. е. снижение ОЦК.

NB! Важнейший фактор развития ГШ – скорость кровопотери.

Пример: при ранении лучевой артерии и кровопотере 600 мл за 5 мин разовьется шок, а при кровопотере 600 мл за 5 дней при повторяющихся геморроидальных кровотечениях шок не развивается.

Острая кровопотеря до 10% ОЦК (около 500 мл) протекает практически бессимптомно и при отсутствии сопутствующих заболеваний лечения не требует. Такая кровопотеря компенсируется организмом (в частности за счет веномоторного механизма и выброса крови из депо). Наблюдения за донорами показали, что потеря 450 мл крови за 4 мин лишь незначительно влияла на кровообращение и через 30–40 мин все показатели гемодинамики возвращались к исходному состоянию.

Если человек ранее был здоров, то компенсаторные механизмы способны поддерживать нормальный уровень АД до тех пор, пока кровопотеря не превысит 20% исходного объема крови (около 800–1000 мл). У таких больных клиническая картина шока может отсутствовать, АДсист составляет 100 мм рт. ст. (у нормотоников), но при лабораторном и дополнительном обследовании выявляются гипоксия, метаболический ацидоз, нарушение структуры клеточных мембран, дезорганизация всех сторон метаболизма. Поэтому, пока не замкнулся порочный круг, больные с кровопотерей 10–20% ОЦК требуют раннего противошокового лечения!

Понятие «массивная потеря крови» обычно определяется как потеря одного объема крови в пределах суток (нормальный объем крови составляет приблизительно 7% идеальной массы тела у взрослых и 8–9% у детей). Альтернативные определения включают 50% потерю ОЦК в пределах 3 ч или скорость потери 150 мл/мин. Такие определения подчеркивают важность раннего учета потери крови и потребности в интенсивной терапии, направленной на предотвращение шока и его последствий.

В 1941 г. в экспериментах на добровольцах установлено, что потеря 1000 мл крови в положении лежа лишь незначительно снижает АД, однако переход в вертикальное положение сопровождается падением АД и нередко потерей сознания. Кровопотеря 1500 мл и более приводит к снижению АД уже в положении лежа.

Но у больных с тяжелой сопутствующей патологией (хроническая сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, анемия, цирроз печени, варикозное расширение вен нижних конечностей), беременных, пожилых кровопотеря даже около 500 мл может вызвать шок.

Развитию ГШ могут способствовать следующие факторы: голодание, переутомление, переохлаждение, перегревание, ожоги, ионизирующее излучение.

У лиц в алкогольном опьянении при кровопотере компенсаторный веномоторный механизм не срабатывает, поэтому у них потеря менее 10% ОЦК может вызвать значительное снижение АД. В этом случае на этапе СМП не следует спешить с постановкой диагноза «шок» и проводить активную противошоковую терапию. Нередко достаточно ввести 2–4 мл кордиамина в/в. Кордиамин стимулирует сосудодвигательный центр, повышает тонус вен, способствует выбросу крови из депо и восстановлению АД (т. е. эффекты кордиамина соответствуют эффектам веномоторного механизма).

Предложено несколько классификаций ГШ. Чаще других используются патогенетические классификации Т.М. Дарбиняна (1964), Г.А. Рябова (1979) и классификация по объему кровопотери.

Для определения объема кровопотери используют индекс Алговера–Брубера – «шоковый индекс» (был предложен в 1967 г. для пострадавших с травмой живота, когда невозможно определить объем внутренней кровопотери) и метод Г.А. Барашкова (1956).

NB! Индекс Алговера–Брубера – «шоковый индекс» отражает снижение ударного объема сердца и представляет собой отношение ЧСС/АД сист. Он позволяет, опираясь на АД и ЧСС, примерно оценить объем кровопотери (увеличение индекса на каждую 0,1 соответствует потери крови на 0,2 л), например, при внутреннем кровотечении. Но в последних руководствах данный индекс не упоминается. Это связано с тем, что он применим только для здоровых людей в возрасте 20–60 лет. Если у пострадавшего в анамнезе есть синдром вегетативной дистонии, анемия или другие более тяжелые заболевания, если ГШ сочетается с ЧМТ или пострадавший находится в алкогольном опьянении, то значение индекса Алговера–Брубера может быть неверным!

В стационарах для оценки объема кровопотери широко применяется метод Г.А. Барашкова, основанный на определении удельного веса крови, гематокрита и гемоглобина. Но эти показатели достоверны только по истечении определенного времени.

Классификация ГШ

NB! На догоспитальном этапе не важно, какой классификацией шока пользоваться. Важно правильно анализировать доступные, достаточно точные и быстрые в определении показатели (уровень сознания, цвет кожных покровов, АД, ЧСС, ЧД, сатурация) и на их основании проводить лечение. Истинный объем кровопотери чаще всего можно оценить лишь после выведения больного из шока на основании объема и эффективности проведенной противошоковой терапии!

1 стадия. Кровопотеря 15–25%, 700–1300 мл.

АДсист 90–100 мм рт. ст. ЧСС 90–100 в 1 мин.

Индекс Алговера («шоковый индекс») = ЧСС/АДсист = 90/90 = 1.

Кожные покровы бледные, но теплые.

1 стадия соответствует стадии компенсированного обратимого шока.

2 стадия. Кровопотеря 25–45%, 1300–1800 мл.

АДсист 75–80 мм рт. ст. в положении лежа! В положении стоя развивается обморок, т. к. АД может еще снизиться более чем на 15 мм рт. ст.! ЧСС 120 в 1 мин, ЧД более 30 в 1 мин.

Индекс Алговера («шоковый индекс») = 120/80 = 1,5.

Наблюдается изменение сознания: возбуждение или заторможенность. Кожные покровы бледные, холодные, могут иметь мраморный рисунок, цианоз ногтевого ложа.

При остановленном кровотечении и адекватной терапии возможна стабилизация АД уже на догоспитальном этапе!

3 стадия. Кровопотеря более 45%, 2000–2500 мл.

АДсист 70–50 мм рт. ст., ЧСС выше 130 в 1 мин (признак начала ДВС-синдрома), ЧД до 40 вдохов в 1 мин или урежение дыхания до 10–13 вдохов в 1 мин (урежение за счет поступления в кровь эндогенных опиатов – неспецифическая реакция на стресс).

Индекс Алговера («шоковый индекс») = 130/70 ≈ 2 и более.

Сознание спутано, реакция на боль снижена. Кожные покровы бледные, мочеиспускание прекращается.

Интенсивная терапия на этой стадии шока носит характер реанимационных мероприятий, даже при остановленном кровотечении стабилизация АД и состояния больного возможна только в стационаре.

(2 и 3 стадии в этой классификации соответствуют стадии декомпенсированного обратимого шока).

4 стадия. Кровопотеря 60% и более, более 2500 мл.

АД не определяется, ЧСС до 160 в 1 мин или менее 50 в 1 мин, ЧД более 40 вдохов в 1 мин или менее 10 в 1 мин.

Кома, кожные покровы бледные, цианотичные (признак прекращения периферического кровотока). Это – преагония, необратимый шок! Все возможности компенсации полностью исчерпаны, тяжелый ДВС-синдром, полиорганная недостаточность.

Смертельной считают кровопотерю 60–70%. Но при ранениях магистральных артерий даже 30% кровопотеря за короткий промежуток времени, если не успевают включиться механизмы компенсации, может стать фатальной!

Часто бывает трудно четко отграничить одну стадию шока от другой только по уровню АД. Для определения стадии шока нужно принимать во внимание всю совокупность симптомов и, что очень важно, реакцию на проводимое лечение. Низкими цифры АД могут быть при быстром массивном кровотечении, однако при своевременной его остановке и оказании помощи АД быстро повышается, и состояние больного не следует расценивать как тяжелый шок.

NB! На этапе СМП для правильной диагностики и организации экстренной медицинской помощи необходимо учитывать 2 особенности развития ГШ у детей:

  • в начальном периоде кровопотери детский организм способен поддерживать нормальный уровень АД даже в условиях выраженной гиповолемии (при 35–40% дефиците ОЦК);
  • несвоевременная инфузионная терапия в «период мнимого благополучия» приводит к лавинообразному срыву всех компенсаторных механизмов с развитием декомпенсированного (нередко необратимого) шока.

Неотложная помощь при ГШ

1. Остановка наружного кровотечения – это решающее мероприятие! Если остановить кровотечение невозможно, то все последующие мероприятия не должны задерживать госпитализацию в стационар. Если бригада СМП попадает на массовую травму, то в первую очередь помощь оказывают пострадавшим с наружным артериальным кровотечением! Факт того, что начато оказание медицинской помощи и кровотечение остановлено, оказывает положительное психологическое воздействие на пострадавшего и окружающих его людей.

2. Уложить больного на спину, поднять ноги до угла 70◦, опустить головной конец (это может увеличить приток крови к сердцу на 20%).

3. Ингаляция 40% О2.

4. Обеспечить надежный венозный доступ.

5. Инфузионная терапия.

NB! Важно помнить, что при шоке возможна рефлекторная остановка сердца – «синдром пустого сердца». Поэтому сразу после обеспечения венозного доступа необходимо начать струйное введение инфузионных растворов в целях восполнения ОЦК.

При шоке 1 степени вводят полиионные р-ры, например, р-р Рингера или его модификации, а при их отсутствии – любые солевые растворы в объеме, превышающем кровопотерю в 2–3 раза (1,5–4 л на догоспитальном и госпитальном этапах). В первые 10 мин от начала инфузии должно быть введено 800 мл р-ра! Перед введением солевых растворов их желательно подогреть до 38 ◦С. Необходимости в применении других препаратов при ГШ 1 степени нет.

При шоке 2 степени в/в струйно вводят 800 мл полиионных р-ров за 10 мин, а затем 800 мл коллоидов (р-ры гидроксиэтилкрахмала или декстраны, но при возможности выбора приоритет в лечении ГШ должен принадлежать 10% р-рам гидроксиэтилкрахмала). Таким образом, соотношение солевых растворов и коллоидов 1 : 1. Для выведения больного из ГШ 2 степени объем инфузии должен превышать кровопотерю в 3 раза.

NB! Кровопотеря более 25–30% ОЦК всегда должна рассматриваться как коагулопатия потребления, таким больным в объем инфузионной терапии (в стационаре) должна включаться трансфузия свежезамороженной плазмы в первоначальном объеме не менее 500 мл.

Коагулопатия потребления (от лат. coagulo – вызывать свертывание) – коагулопатия, обусловленная резким снижением в крови уровня факторов I, II, V, VII, VIII, XIII и количества тромбоцитов, возникающая после массивной кровопотери, при ожоговой болезни, внутрисосудистом гемолизе и других состояниях.

При ГШ 3–4 степени проводят инфузию коллоидных и кристаллоидных р-ров в соотношении 1 : 2 одновременно в 2 вены! Скорость инфузии должна быть максимальной (какую может обеспечить венозный доступ) и может составлять 250–500 мл/мин. Всего в первый час может быть введено 2–4 л р-ров, только такая скорость инфузии дает желаемый результат!

На сегодняшний день сохраняются разночтения в вопросе о тактике инфузионной терапии при ГШ и травматическом шоке. Большинство исследователей и практиков предпочитают начинать терапию с введения декстранов, быстро устраняющих дефицит ОЦК. Кроме того, неизвестно необходимое соотношение коллоидов и кристаллоидов для терапии ГШ или травматического шока.

Ни консервированная, ни свежая кровь не являются не только идеальной, но даже оптимальной средой для замещения кровопотери! Риск, связанный с гемотрансфузией, может перевесить ее лечебный эффект!

NB! Цель инфузионной терапии при любой стадии ГШ: при остановленном кровотечении достичь АДсист 90 мм рт. ст. к 10–15 мин от начала лечения, при неостановленном – 70–80 мм рт. ст!

Существует мнение, что объем инфузии на догоспитальном этапе при массивной кровопотере не должен превышать 50% от ориентировочно оставшейся крови в сосудах. Например, больной массой 80 кг, объем крови составляет 7%, т. е. примерно 5,5 л, кровопотеря 3 л. Объем крови, оставшийся в сосудах, составит около 2,5 л, значит, объем инфузии на догоспитальном этапе – 1,25 л. Если превысить этот объем, возрастает вероятность развития ДВС-синдрома. В этой ситуации необходимо после начала лечения максимально быстро доставить больного в стационар и начать введение компонентов крови.

Кроме того, при проведении инфузионной терапии применяется метод «малообъемной инфузии» (инфузия препаратов Гемостабил, ГиперХАЕС).

У пострадавших с клиникой продолжающегося кровотечения (в брюшную, плевральную полости или забрюшинное пространство) эффект может отсутствовать даже от струйного в/в введения инфузионных растворов или этот эффект будет кратковременным. В такой ситуации лучшая тактика СМП – максимально быстрая доставка пострадавшего в хирургический стационар, а оперативное вмешательство, цель которого достижение окончательного гемостаза – самое эффективное противошоковое мероприятие!

6. Глюкокортикостероиды вводят при 2–4 стадии ГШ только после начала инфузионной терапии. Большие дозы ГКС уменьшают риск развития шокового легкого и оказываются эффективными в лечении больного ГШ. Дозы преднизолона менее 500 мг в сутки противошокового эффекта не оказывают.

При шоке 1 стадии ГКС не вводятся.

При шоке 2–3 стадии вводят в/в не менее 300 мг преднизолона.

При шоке 4 стадии преднизолон вводят в/в из расчета до 30 мг/кг веса больного (если вес больного 80 кг, то доза преднизолона может составлять 80 мл 3% р-ра) в/в капельно за 45–60 мин.

ГКС противопоказаны при язвенных гастродуоденальных кровотечениях!

7. Профилактика и лечение фибринолиза: транексамовая кислота (транексам) в/в взрослым из расчета 10 мг/кг со скоростью 1 мл/мин.

8. Создать условия для предупреждения гипотермии (гипотермия, воздействуя на механизмы гемостаза, усиливает коагулопатию).

Госпитализация. Все больные с ГШ подлежат госпитализации в стационар на носилках.

Дегидратационный шок

ДШ – шок, развивающийся в результате внешних потерь жидкости.

Ежегодно в мире около 2 млрд людей болеют острыми диарейными кишечными инфекциями, наиболее тяжелым и частым осложнением которых является дегидратация (обезвоживание). По статистическим данным, около 40% случаев заболеваний сопровождаются ощутимыми потерями воды и солей, более 10% – развитием выраженного ДШ и, как следствие, острой почечной недостаточности. Ежегодно ДШ является причиной смерти около 5 млн человек в мире. Наиболее часто ДШ приводит к летальному исходу больных холерой, эшерихиозами, сальмонеллезом, ротавирусными гастроэнтеритами (у детей).

Начальные клинические проявления дегидратации и ДШ зависят от особенностей действия того или иного этиологического фактора. При холере болезнь начинается с диареи. При пищевых токсикоинфекциях ведущим начальным проявлением является рвота. Для сальмонеллезов характерно практически одновременное развитие рвоты и диареи в первые часы заболевания. В дальнейшем при нарастании кишечных расстройств на первый план выступают клинические симптомы, обусловленные потерей воды и солей.

Первоочередная задача фельдшера СМП у больных с кишечными инфекциями – своевременное выявление признаков обезвоживания и установления его выраженности, что диктует характер и объем неотложной помощи.

Классификация и клиника

По клинической классификации ДШ выделяют 3 степени:

1. Компенсированный ДШ.

Дефицит жидкости составляет около 2 л (≈ 3% массы тела больного), появляются общая слабость, тахикардия, снижение АД выявляется только в вертикальном положении (в положении лежа АД в пределах нормы).

2. Субкомпенсированный ДШ.

Дефицит жидкости до 4 л (≈ 6% массы тела больного), характерны жажда, выраженная тахикардия, АДсист в положении лежа не ниже 70 мм рт. ст., кожные покровы бледные (за счет периферических сосудов), но губы остаются ярко-розовыми (за счет сгущения крови), возможно развитие возбуждения.

3. Декомпенсированный ДШ.

Дефицит жидкости более 4 л (≈ 7% массы тела больного), характерны выраженная жажда, болезненные судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, отсутствие мочеиспускания. Кожные покровы бледные, температура тела нормальная или ниже нормы, конечности холодные. АДсист ниже 70 мм рт. ст., пульсации на лучевых артериях нет. Возбуждение сменяется заторможенностью, но глубокое угнетение сознания нарушается только при алгиде (терминальной стадии ДШ), когда дефицит жидкости составляет более 10% массы тела больного.

NB! Фельдшеру СМП важно помнить, что степень ДШ определяется не только уровнем АД, но и другими клиническими факторами, поскольку уровень АД зависит не только от потери солей и воды, но и от влияния токсинов на сосудистую систему, поражения сердечной мышцы и других факторов. Таким образом, уровень АД при диарейных инфекциях не всегда достоверно отражает степень обезвоживания.

Неотложная помощь при ДШ

Независимо от причин, которые привели к развитию ДШ, лечебные мероприятия на этапе СМП для всех больных проводятся практически одинаково.

NB! Главное – вывести больного из шока путем инфузионной терапии, промедление даже в несколько десятков минут у ряда больных (пожилые, ослабленные, имеющие тяжелые соматические заболевания) может оказаться роковым.

При бурно развивающемся патологическом процессе, развернутой картине ДШ начинают немедленное струйное в/в введение предварительно подогретых до 36–38 ◦С сбалансированных солевых растворов в объеме, равном 10% массы тела. В настоящее время при ДШ предпочтительно использовать сбалансированные солевые растворы с носителями резервной щелочности, в частности: модификации р-ра Рингера (квинтасоль, лактасол). Растворы ацесоль, трисоль возможно применять в небольшом количестве на этапе начальных степеней дегидратации. Применение при ДШ 0,9% р-ра NaCl возможно лишь при отсутствии сбалансированных солевых растворов.

При тяжелом ДШ у взрослых за первые 15 мин вводят в/в струйно не менее 1,5 л сбалансированных солевых растворов (≈ 100–120 мл/мин), за следующие 45 мин – 3,5–4,0 л (≈ 70–90 кап/мин). За второй час терапии вводят все количество, что осталось от расчетного, для полного восполнения потерь, имевших место до начала лечения.

Объем инфузионной терапии солевых растворов у наиболее тяжелых больных (по материалам холерных госпиталей) может достигать 40–60 л/сут.

При проведении инфузионной терапии в больших объемах у больных может возникать озноб с выраженным ощущением холода. Причина такой реакции – низкая температура инфузионного р-ра. В этой ситуации можно ввести в/в медленно 5–10 мл 10% р-ра CaCl2, обладающего свойством вызывать чувство жара. Введение кальция особенно показано в тех случаях, когда переливаемые растворы его не содержат. Больного согревают, укрывают одеялами, обкладывают грелками, а инфузию продолжают только подогретыми до 36–38 ◦С растворами.

NB! Неоправданно введение при ДШ 5–10% р-ров глюкозы. Гипогликемия при ДШ не имеет решающего значения, выраженных энергетических потерь и нарушений, особенно на ранних стадиях, не наблюдается. Введение растворов глюкозы на догоспитальном этапе для этого вида шока оправдано лишь при наличии у пациента сопутствующей гипогликемии. Однако и в этом случае введенное количество глюкозы должно быть только жизненно необходимым. После выведения из шока при наличии показаний (отказ от приема пищи) больному могут быть назначены растворы глюкозы для коррекции энергетического обмена.

Абсолютно неоправданно применение для терапии ДШ коллоидов (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль) и поливинилпирролидона (гемодез). Казалось бы, эти препараты возмещают потери ОЦК и восстанавливают гемодинамику, однако при этом они привлекают в сосудистое русло жидкость из уже обезвоженных тканей, что приводит к усугублению нарушений в них.

Практикуемое на догоспитальном этапе введение кордиамина, мезатона, адреналина, норадреналина или дофамина для повышения АД также следует признать абсолютно неоправданным.

ГКС более 60 лет применяются как противошоковые средства. Противошоковый эффект ГКС связывают, в частности, со стабилизацией мембран клеток. Однако, исходя из механизма развития ДШ, в стабилизации нуждаются только мембраны кишечных клеток, которые малочувствительны к ГКС. В отличие от других видов шока, снижение АД при ДШ обусловлено потерей воды и электролитов, поэтому назначение ГКС при ДШ неоправданно.

Госпитализация

Все больные с ДШ подлежат госпитализации в инфекционный стационар на носилках. После выведения больного из шока проводят терапию, направленную на борьбу с теми кишечными инфекциями, которые привели к его развитию.



Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Живое общение с редакцией

А еще...

Новые документы

Закупки по 44-ФЗ
Квалификация
Платные услуги
Популярное у экономистов медучреждений
Популярное у главных медсестер

Мероприятия





Интервью

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Алексей ПИНЧУК: журналу «Здравоохранение». Главные темы беседы – изменение правового поля донорства в России





Наши продукты




















© МЦФЭР, 2006 – 2016. Все права защищены.

Портал zdrav.ru - медицинский портал для медицинских работников. Новости и статьи для главных врачей, медицинских сестер, заместителей главного врача, специалистов по качеству медицинской помощи, заведующих КДЛ, медицинских юристов, экономистов ЛПУ, провизоров и руководителей аптек.

Информация на данном сайте предназначена только для медицинских работников. Ознакомьтесь с соглашением об использовании.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-38302 от 30.11.2009


  • Мы в соцсетях
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — журнал в формате pdf

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×