Конспект фармацевта: клинические типы сахарного диабета

83

Сахарный диабет (СД) развивается вследствие инсулиновой недостаточности – уменьшения стимулирующего влияния инсулина на утилизацию глюкозы тканями организма.

Практически каждый шестой человек в возрасте старше 60 лет страдает им.

В здоровом организме основным органом, регулирующим углеводный обмен, являются островки Лангерганса поджелудочной железы. Они составляют около 1–3% от общей массы поджелудочной железы и представлены бета-клетками, синтезирующими инсулин, альфа-клетками, продуцирующимиглюкагон, и дельта-клетками, инкретирующими соматостатин.

Основным проявлением СД является синдром гипергликемии – увеличение концентрации глюкозы в крови выше нормальных значений (6,4 ммоль/л натощак и 7,8 ммоль/л через 2 ч после приема внутрь 75 г глюкозы).

В клинической практике используют диагностические лабораторные критерии для установления синдрома гипергликемии и установления диагноза СД:

  • уровень глюкозы плазмы натощак (ГПН) превышает 7 ммоль/л, как минимум, при двух повторенных в разные дни измерениях (натощак – это голодание, по меньшей мере, в течение 8 ч);

  • концентрация глюкозы в плазме превышает 11,1 ммоль/л через 2 ч после пероральной нагрузки 75 г глюкозы (пероральный тест толерантности к глюкозе – ПТТГ);

  • случайное выявление концентрации глюкозы в крови, превышающее 11,1 ммоль/л вне зависимости от времени определения.

В том случае, если уровень ГПН близок к верхней границе нормы (6,1–6,7 ммоль/л), показано проведение ПТТГ. Диагностическое значение имеет концентрация глюкозы через 2 ч после приема 75 г глюкозы. При значениях 7,8–11,1 ммоль/л констатируют нарушение толерантности к глюкозе. Если содержание глюкозы превышает 11,1 ммоль/л, диагностируется СД.

Гипергликемия возникает в результате двух основных патогенетических механизмов:

  • уменьшения синтеза полипептидного гормона инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность);

  • снижения чувствительности рецепторов инсулина клеточных мембран к действию инсулина в инсулинозависимых тканях, т. е. повышенной тканевой инсулинорезистентности (относительная инсулиновая недостаточность).

В детском и молодом возрасте обычно возникает инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), или СДIтипа. В его основе лежит аутоиммунное поражение бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и уменьшение синтеза эндогенного инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность). При отсутствии инсулинотерапии ИЗСД неизбежно приводит к развитию диабетического кетоацидоза, диабетической коме и летальному исходу. Даже при лечении инсулином, но недостаточной компенсации углеводного метаболизма заболевание осложняется диабетической нефропатией и ретинопатией, приводя к развитию почечной недостаточности и слепоты. В основе лечения ИЗСД лежит инсулинотерапия, соблюдение диетического режима питания.

В зрелом и пожилом возрасте может развиться инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД), или СДII типа. ИНСД встречается в 6–8 раз чаще, чем ИЗСД. Основным патогенетическим механизмом возникновения ИНСД является снижение чувствительности тканей к инсулину – тканевая инсулинорезистентность (относительная инсулиновая недостаточность). Поэтому в этом случае концентрация инсулина в крови, в отличие от ИЗСД, может быть нормальной или даже повышенной. ИНСД нередко сочетается с ожирением, артериальной гипертензией, гиперлипидемией, гиперурикемией, подагрой, являясь одним из проявлений так называемого метаболического синдрома (МС). ИНСД способствует прогрессированию атеросклероза, поэтому он часто осложняется ишемической болезнью сердца (ИБС), инфарктом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения, атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей. У большинства пациентов с ИНСД лечение заболевания осуществляется с использованием диетических мероприятий и назначением пероральных сахароснижающих препаратов.

Следует особо подчеркнуть, что у 20–25% пациентов с ИНСД со временем возникает необходимость в проведении заместительной инсулинотерапии. Чаще всего это случается в результате снижения по различным причинам синтеза инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, т.е. происходит присоединение к относительной инсулиновой недостаточности абсолютной инсулиновой недостаточности.Такой клинический вариант называется инсулинопотребной формой ИНСД. Поскольку общее число пациентов с ИНСД значительно превышает количество пациентов, страдающих ИЗСД, то абсолютное количество лицсреди пациентов с СД I и II типа, нуждающихся в инсулинотерапии, оказывается сопоставимым.

Незначительная гипергликемия не сопровождается специфической симптоматикой, поэтому диагноз нередко устанавливается случайно при определении концентрации глюкозы в крови в ходе диспансеризации или обследования по поводу других заболеваний.

При выраженной гипергликемии свыше 12–15 ммоль/л развивается клиническая симптоматика, связанная с повышением “почечного порога” реабсорбции глюкозы и повышением онкотического давления плазмы крови.

Клинический синдром гипергликемии включает в себя следующие проявления: сухость во рту, жажда; полидипсия, полифагия; полиурия, никтурия (суточный диурез свыше 3 л); постепенное снижение массы тела при отсутствии ограничений в приеме пищи; повышенная предрасположенность к инфекции.

При прогрессировании заболевания и отсутствии лечения концентрация глюкозы в крови продолжает нарастать, возникают глубокие нарушения не только углеводного, но и жирового, белкового обмена. Если декомпенсация возникает в результате абсолютной инсулиновой недостаточности, развивается угрожающее жизни состояние – диабетический кетоацидоз.

Синдром диабетического кетоацидоза включает в себя:

  • нарушение сознания различной степени выраженности (от оглушенности до сопора и комы);

  • сонливость;

  • запах ацетона изо рта;

  • снижение тургора кожи, сухость кожных покровов;

  • глубокое, шумное дыхание (типа Куссмауля);

  • тахикардия, снижение артериального давления;

  • гипергликемия свыше 15–22 ммоль/л;

  • снижение рН крови (ацидоз);

  • появление глюкозы и ацетона в моче;

  • уменьшение концентрации калия в крови;

  • признаки гипокалиемии на ЭКГ.

Нередко диабетический кетоацидоз сопровождается болями в животе, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом, что может служить причиной диагностических ошибок. Ошибочное установление диагноза “острый живот” может привести к необоснованному хирургическому вмешательству. Синдром диабетического кетоацидоза обычно развивается при прогрессировании метаболических нарушений у пациентов с ИЗСД или инсулинопотребном варианте ИНСД.

Если декомпенсация СД прогрессирует в результате относительной инсулиновой недостаточности, возможно развитие синдрома гиперосмолярной диабетической комы. В отличии от синдрома диабетического кетоацидоза при гиперосмолярной коме не возникают ацидоз и связанная с ним симптоматика – глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, запах ацетона изо рта, ацетонурия и снижение рН крови. В клинической картине преобладают симптомы дегидратации, гемоконцентрации и гиперосмолярности крови.

Синдром гиперосмолярной диабетической комы включает в себя:

  • нарушение сознания разной степени выраженности;

  • снижение тургора кожи, сухость кожных покровов;

  • тахикардия, снижение артериального давления;

  • гипергликемия свыше 35 ммоль/л;

  • глюкозурия;

  • уменьшение концентрации калия в крови;

  • признаки гипокалиемии на ЭКГ.

В связи с тем, что гиперосмолярная диабетическая кома обычно возникает у пациентов с ИНСД с относительной инсулиновой недостаточностью и признаками атеросклеротического поражения коронарных и мозговых артерий, течение заболевания может осложняться развитием инфаркта миокарда или инсульта.

Состоянием, противоположным гипергликемии, является гипогликемия – уменьшение концентрации глюкозы в крови ниже нормальных значений (2,8 ммоль/л). Чаще всего синдром гипогликемии наблюдается у пациентов сСД, получающих инсулинотерапию. Он развивается в результате передозировки инсулина или нарушении пациентами диетического режима – перерыва в очередном приеме пищи. Реже гипогликемические состояния возникают в результате самостоятельного заболевания – инсулиномы (инсуломы). Инсулинома представляет собой гормонально активную опухоль, исходящую из бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которая вырабатывает инсулин в повышенных количествах, превышающих потребность организма. Инсулинома обычно имеет небольшие размеры (0,5–2,0 см), что затрудняет диагностику заболевания.

Синдром гипогликемии включает в себя:

  • чувство голода, головокружение, слабость;

  • нарушение психики, в последующем полная потеря сознания;

  • выраженная потливость;

  • тонические и клонические судороги;

  • уменьшение концентрации глюкозы в крови менее 2,8 ммоль/л.

Основу лечения пациентов с СД I составляет заместительная терапия препаратами инсулина. Инсулин используется как дополнительное средство лечения и при терапии инсулинпотребного варианта СД II.

Лечение пациентов с ИНСД принципиально отличается от методов лечения ИЗСД. Это связано с тем, что основным патогенетическим звеном заболевания является не прекращение синтеза эндогенного инсулина поджелудочной железой, а повышенная тканевая инсулинорезистентность (ТИР), т.е. снижение чувствительности тканей к инсулину, и активация глюконеогенеза (продукция эндогенной глюкозы из гликогена) печенью. Концентрация эндогенного инсулина в крови при этом может быть нормальной и даже выше. Поэтому основными направлениями лечебного воздействия являются:

  • стимуляция синтеза эндогенного инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы;

  • уменьшение тканевой инсулинорезистентности, т.е. увеличение чувствительности тканей к эндогенному инсулину;

  • подавление продукции эндогенной глюкозы печенью;

  • уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике.

В дебюте развития ИНСД основным методом лечения являются диетотерапия и лечебная гимнастика. У пациентов с ИНСД, имеющих избыточную массу тела, улучшение углеводного метаболизма наблюдается при снижении веса. Фармакотерапия сахароснижающими препаратами начинается при отсутствии эффекта от использования немедикаментозных методов.



Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Живое общение с редакцией

А еще...

Интервью

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Алексей ПИНЧУК: журналу «Здравоохранение». Главные темы беседы – изменение правового поля донорства в России


Опрос

Какой Курс повышения квалификации для главных медсестер (дистанционная форма - 72 часа ) будет вам полезен? Отметьте один или более вариантов

  • Технологии эффективного управления сестринским персоналом 52.38%
  • Обращение медицинских отходов 50%
  • Современные требования к обработке эндоскопов и инструментов к ним 25%
  • Организация и порядок вакцинопрофилактики: ответственность главной медсестры 30.95%
  • Инфекционная безопасность и профилактика внутрибольничных инфекций: ответственность главной медсестры 66.67%
  • Управление лечебно-диагностической деятельностью медицинской организации 29.76%
  • Экономическая и предпринимательская деятельность медицинской организации 16.67%
  • ДРУГОЕ 4.76%
Другие опросы


Наши продукты




















© МЦФЭР, 2006 – 2016. Все права защищены.

Портал zdrav.ru - медицинский портал для медицинских работников. Новости и статьи для главных врачей, медицинских сестер, заместителей главного врача, специалистов по качеству медицинской помощи, заведующих КДЛ, медицинских юристов, экономистов ЛПУ, провизоров и руководителей аптек.

Информация на данном сайте предназначена только для медицинских работников. Ознакомьтесь с соглашением об использовании.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-38302 от 30.11.2009


  • Мы в соцсетях
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — журнал в формате pdf

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль