Лечение сердечно-сосудистой патологии при метаболическом синдроме

21

По данным Международной диабетической федерации (IDF), четверть взрослого населения мира имеет метаболический синдром. Проблема заболеваемости и смертности от метаболического синдрома в настоящее время является весьма актуальной. Так, сахарный диабет 2-го типа развивается у лиц, страдающих метаболическим синдромом, в 5 раз чаще, чем у здоровых лиц; до 80% людей, бо­леющих сахарным диабетом, умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Адекватное лечение сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с метаболи­ческим синдромом - одно из основных направлений в комплексной терапии ком­бинации заболеваний и патологических состояний, входящих в его структуру.

Современные принципы лечения сердечно-сосудистой патологии при метаболическом синдроме

А.Г. Обрезан,

д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач,

А.Н. Загородский,

зам. главного врача по медицинской части

Общество с ограниченной ответственностью «Международный медицинский центр "СОГАЗ"» (ООО «ММЦ "СОГАЗ"»), г. Санкт-Петербург

Термин "метаболический синдром" (далее - МС) впервые появился в ме­дицинской литературе в 1967 г. (K. Jahnke et. al.). Этим термином определя­лась ассоциация ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, гиперинсу- линемии как маркера инсулинорезистентности, повышенного уровня свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме крови как индикаторов дислипидемии. В дальнейшем M. Hanefeld и W. Leonardt (1981) в обзорной статье по этой теме также стали употреблять термин МС. В процессе изуче­ния данной проблемы разными авторами для описания комплекса эндо­кринно-метаболических нарушений, включаемых в структуру МС, предлага­лось большое количество наименований: синдром инсулинорезистентности (Haffner S.M., 1993), плюриметаболический синдром (Descovich G.C. et al., 1993), дисметаболический синдром (Groop L., Orho-Melander M., 2001). По­степенно расширялось количество компонентов, составляющих понятие МС. Так, G.M. Reaven в 1996 г. предложил включить в МС абдоминальное ожире­ние, часто сочетающееся с инсулинорезистентностью, нарушение толерант­ности к глюкозе, гиперинсулинемию, дислипидемию, ранний атеросклероз, недостаточное снижение уровня артериального давления в ночное время, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца (далее - ИБС), микроальбуминурию, нарушение гемостаза, нарушение пуринового обмена, синдром ночного апноэ, стеатоз печени и поликистоз яичников.

Формулировка термина МС и его диагностические критерии неодно­кратно подвергались уточнению. В 2009 г. шесть основных научных органи­заций: Международная диабетическая федерация (IDF), Национальный ин­ститут сердца, легких и крови (NHLBI), Американская ассоциация сердца (AHA), Всемирная федерация сердца (WHF), Международное общество ате­росклероза (IAS) и Международная ассоциация по изучению ожирения (IASO) опубликовали промежуточный отчет, в котором было достигнуто единое но­вое определение МС.

Согласно приведенному документу МС диагностируется на основании трех из пяти следующих критериев:

•      повышенная окружность талии (более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин - для людей европеоидной расы);

•      повышение уровня триглицеридов более 150 мг/дл (1,7 ммоль/л);

•      снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПНП): у мужчин - менее 40 мг/дл (1,0 ммоль/л), у женщин - менее 50 мг/дл (1,3 ммоль/л);

•      повышенное артериальное давление: систолическое - более 130 мм рт. ст., диастолическое - более 85 мм рт. ст.;

•      повышенный уровень глюкозы крови натощак - более 100 мг/дл.

Исследования метаболического синдрома, их значение для клинической медицины

В настоящее время МС является одной из основных проблем обществен­ного здоровья XXI в. МС диагностируется у 25% взрослого населения мира, а в США выявляется почти у половины жителей старше 50 лет. Несмотря на актуальность проблемы изучения МС в России основные сведения о его эпи­демиологии, патогенезе, критериях диагностики получены в результате ис­следований, проведенных в странах Европейского Союза и США. Заболевае­мость, этнические и генетические особенности МС у населения РФ изучены недостаточно. Тем более, учитывая детальную проработку проблемы МС, проведены лишь единичные исследования этого комплекса симптомов в от­дельных регионах страны. По результатам первого российского исследова­ния, проведенного на случайной выборке взрослого населения (n = 1800) в г. Чебоксары (Чувашская Республика, Приволжский федеральный округ), оказалось, что 20,6% лиц в возрасте 30-69 лет имеют МС; у женщин он встре­чается в 2,4 раза чаще; с возрастом число больных увеличивается.

В 2008 г. начато многоцентровое национальное исследование НИКА (На­циональное Исследование риска сердечно-сосудистых осложнений при ме­таболическом синдроме). Это исследование позволит получить сведения о распространенности компонентов МС в России, выявить особенности эпи­демиологии МС в различных регионах РФ, определить прогностическое зна­чение различных комбинаций и пороговых значений факторов риска, входя­щих в состав МС, и определить наиболее информативные критерии МС для российской популяции. Предусматривается обследование 100 чел. в каждом регионе в качестве пилотного исследования (всего 3 тыс. - 4 тыс. чел.). Про­должительность исследования составит 10 лет, его завершение планируется в 2018 г.

Многочисленные ранее полученные популяционные данные свидетель­ствуют о том, что у лиц с МС в 2 раза выше риск смерти и в 3 раза больше ве­роятность возникновения инфаркта миокарда и инсульта по сравнению с ли­цами, не имеющими МС. Как показано на рисунке, риск возникновения инфаркта миокарда достоверно выше у пациентов, страдающих МС, чем у больных, имеющих его отдельные компоненты: инсулинорезистентность, артериальную гипертензию, низкий уровень ЛПВП, повышенный уровень триглицеридов и абдоминальное ожирение.

На основании приведенных выше сведений можно заключить, что изуче­ние МС представляется актуальным для врачебной практики и проблема по­буждает исследователей к дальнейшему обсуждению и интерпретации вновь получаемых научных данных.

Некоторые аспекты патогенеза метаболического синдрома

Среди критериев диагностики МС первое место занимает абдоминаль­ное ожирение, которое определяет запуск сложных патофизиологических механизмов. В последних исследованиях показано, что клетки жировой тка­ни - адипоциты - секретируют в кровь биологически активные вещества, на­зываемые цитокинами жировой ткани (адипоцитокинами). К ним относят ге- паринсвязывающий эпидермальноподобный фактор роста (ГС-ЭФР), лептин, фактор некроза опухолей (ФНО-а), ингибитор активатора плазминогена 1-го типа (ИАП-1), ангиотензиноген. В гепатоцитах эти воспалительные цито­кины стимулируют синтез белков острой фазы, таких как С-реактивный белок (СРБ) и фибриноген.

В последние годы в жировой ткани был выявлен ген, кодирующий син­тез белка адипонектина. Он является белком плазмы, который ингибирует воспалительные адипоцитокины. Адипонектин постоянно вырабатывает­ся и секретируется нормальными жировыми клетками и содержится в кро­вотоке в очень высоких концентрациях. При повреждении стенки сосудов адипонектин связывается с субэндотелиально расположенным коллаге­ном и предотвращает развитие основных атерогенных клеточных реак­ций: адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам, пролиферации глад­комышечных клеток, образования пенистых клеток, а также разрыва атеросклеротических бляшек. Показано, что снижение концентрации адипонектина в плазме крови коррелировало с чувствительностью тканей к инсулину, что позволяет предполагать его связь с развитием инсулино­резистентности.

В исследованиях, проведенных в Италии и Японии, приведены данные, что высокие уровни адипонектина в плазме крови сопровождались более низким риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, чем в группах с его низкими концентрациями, а при снижении уровня адипонектина в плаз­ме ниже 4 мкг/мл увеличивался риск развития ИБС. Matsuzawa Y., et. al. (2004) было показано, что при гипоадипонектинемии развивается дисфункция эн­дотелия, которая может быть одной из причин развития артериальной ги­пертензии.

Концентрация адипоцитокинов возрастает с накоплением жира во вну­тренних органах и влияет на сосудистое русло всего организма. Этот посту­лат косвенно подтверждается проведенными инструментальными исследо­ваниями (табл. 1): при сердечно-сосудистых заболеваниях без сахарного диабета (ССЗ без СД), сердечно-сосудистых заболеваниях с сахарным диабе­том компенсированным (ССЗ + СД компенсир.) и сердечно-сосудистых забо­леваниях с сахарным диабетом декомпенсированным (ССЗ + СД декомпенсир.) ультразвуковыми исследованиями диагностировалось патологическое утолщение комплекса интима-медиа общей сонной артерии (в качестве нор­мы экспертами Европейского общества по артериальной гипертензии и Ев­ропейского общества кардиологов в 2007 г. выбраны значения толщины стенки менее 0,9 мм) и равнозначное снижение потокзависимой дилатации плечевой артерии в группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболева­ниями и декомпенсированным сахарным диабетом.

Таблица 7

Показатели толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии (КИМ) и потокзависимой дилатации диаметра плечевой артерии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Показатель

ССЗ без СД

ССЗ+СД компенсир.

ССЗ+СД декомпенсир.

Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии, мм

1,41 ± 0,58

1,34 ± 0,58

1,35 ± 0,47

Потокзависимая дилата­ция плечевой артерии, %

7,9 ± 0,44

8,26 ± 0,78

8,87 ± 1,04

Секретируемые жировой тканью метаболиты воспаления, в частности ФНО-а, связаны с воспалительными реакциями, сопровождающими атеро­склероз и сахарный диабет. СРБ как типичный маркер воспаления является фактором риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболева­ний. Установлено, что, кроме синтеза в печени, СРБ может вырабатываться непосредственно в жировой ткани. В исследованиях (Обрезан А.Г., Бица- дзе Р.М., 2009) показано, что концентрация СРБ превышает норму (0-5мг/л) во всех трех группах пациентов, а в группе больных, страдающих сердечно­сосудистыми заболеваниями в сочетании с декомпенсированным сахар­ным диабетом, в 3 раза (табл. 2).

Таблица 2

Показатели С-реактивного белка, гликолизированного гемоглобина, инсулина, микроальбуминурии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Показатель

ССЗ без СД

ССЗ + СД компенсир.

ССЗ + СД декомпенсир.

С-реактивный белок, мг/л

6,87

9,29

17,46

Гликозилированный гемогло­бин, %

-

5,56

9,79

Инсулин, пг/мл

9,39

8,5

5,58

Микроальбуминурия, мг/сут

8,46

25,2

42,83

Учитывая сложное взаимодействие адипонектина с медиаторами воспа­ления и влияние этого меняющего комплекса факторов на инсулинорези­стентность и эндотелий сосудов, можно предположить, что имеется связую­щее звено между абдоминальным ожирением, ИБС, сахарным диабетом 2-го типа, т. к. подтверждена реципрокная связь между уровнем адипонектина и факторами риска этих заболеваний.

Таким образом, при МС на сердечно-сосудистую систему воздействует комбинация патогенных факторов, и снизить риск негативных исходов можно только комплексной терапией, направленной на все звенья патоло­гического процесса, включающей немедикаментозное и медикаментозное лечение ожирения, препараты, влияющие на инсулинорезистентность, гипо- липидемические и гипотензивные лекарственные средства.

Принципы фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с метаболическим синдромом: отечественный и зарубежный опыт

При назначении фармакотерапии для лечения сердечно-сосудистых за­болеваний у пациентов с МС препаратами выбора будут лекарства, не оказы­вающие отрицательного влияния на метаболизм, липидный профиль и чув­ствительность к инсулину.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний как основного звена танатогенеза в комплексной терапии МС отличается от лечения сердечно-сосуди­стых заболеваний у пациентов без МС.

Комплексная терапия МС предполагает воздействие на его основные компоненты: абдоминальное ожирение, атерогенную дислипидемию, ар­териальную гипертензию, инсулинорезистентность для достижения глав­ных целей: снижения массы тела, нормализации ночного дыхания, хоро­шего метаболического контроля, оптимизации уровня артериального давления, предупреждения острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.

Для лечения артериальной гипертензии при МС в широкой клинической практике применяются основные группы гипотензивных препаратов: инги­биторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепто­ров ангиотензина II (АРА), мочегонные препараты, в-адреноблокаторы, а1-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия (агонисты И-имидазолиновых рецепторов) с учетом их влияния на метабо­лизм и липидный профиль.

Были проведены клинические исследования для изучения негативного воздействия гипотензивных препаратов на метаболизм и риск развития са­харного диабета. Установлено, что а1-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ несколько улучшают периферическое действие инсулина, в то время как антагонисты кальция и антагонисты рецепторов ангиотензина II остаются метаболически нейтральными в этом отношении. В то же время тиазидные диуретики и неселективные в-адреноблокаторы способны снижать чувствительность к инсулину и ухудшать дислипидемию. Аналогичные ре­зультаты получены Opie, et. al. (2004) (табл. 3) при мета-анализе 7 много­центровых крупных рандомизированных исследований (58 100 пациентов) по терапии артериальной гипертензии различными группами антигипер­тензивных препаратов.

Таблица 3

Влияние гипотензивных препаратов на метаболизм

Препарат

Частота новых случаев сахарного диабета

Ингибиторы АПФ, блокаторы АТ1-рецепторов

Снижение на 20%

Диуретики

Увеличение риска новых случаев сахарного диабета

Р-адреноблокаторы

Увеличение риска новых случаев сахарного диабета

Ингибиторы АПФ считаются препаратом выбора при лечении артери­альной гипертензии, ассоциированной с МС в большинстве стран мира. В то же время в новом руководстве для врачей в Великобритании отмечается, что ингибиторы АПФ и антагонисты кальция не должны широко применяться в качестве препарата первого ряда для лечения гипертонии у миллионов британцев с этим заболеванием.

Проведенные крупномасштабные клинические исследования подтвер­дили высокую безопасность использования иной подгруппы блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) - АРА у больных с МС и са­харным диабетом 2-го типа, что составляет серьезную дополнительную перспективу для их применения при ассоциациях МС и сахарного диабета с гипертензией.

Антагонисты кальция: дигидропиридиновые (лерканидипин, амлодипин, лацидипин, нимодипин, фелодипин, нифедипин), недигидропиридино­вые (верапамил и дилтиазем), по данным большинства клинических и науч­ных наблюдений, не влияют на углеводный обмен и инсулинорезистентность. По отдельным литературным источникам, лерканидипин обладает высокой селективностью к гладкомышечным клеткам сосудов кролика в эксперимен­те, что исключает отрицательное инотропное действие, имеются сведения о его положительном влиянии на метаболизм липидов. В целом антагонисты кальция могут быть рекомендованы для лечения артериальной гипертензии у пациентов с МС, являясь метаболически нейтральными или метаболически полезными.

Препараты центрального действия (агонисты 11-имидазолиновых рецеп­торов) длительное время позиционируются в качестве метаболически по­лезных препаратов при ассоциации артериальной гипертензии и МС. В по­следнее время активно изучалось применение моксонидина для лечения артериальной гипертензии при МС. Абдоминальное ожирение сопровожда­ется нарушением функции эндотелия, повышением тонуса симпатической нервной системы и повышением артериального давления. Моксонидин ак­тивирует имидазолиновые рецепторы 1-го типа в среднем мозге, уменьшает центральную симпатическую импульсацию, снижает общее периферическое сопротивление, содержание в крови ренина и ангиотензина II, адреналина и норадреналина в покое и при нагрузке, предсердного натрийуретического фактора (при нагрузке), альдостерона, уменьшает резистентность тканей к ин­сулину. В исследовании Giussepe D. et. al. (2009) было показано, что монотера­пия моксонидином 0,4 мг/сутки у пациентов с умеренной гипертензией и са­харным диабетом 2-го типа оказала более благоприятное влияние на большинство показателей углеводного обмена и липидный профиль, чем комбинация моксонидина 0,2 мг/сутки и ирбесартана.

Применение мочегонных препаратов (петлевых и тиазидных диурети­ков) в качестве гипотензивных средств при МС ограничивается их отрица­тельным влиянием на углеводный, липидный и пуриновый обмены. В настоя­щее время препаратом выбора среди мочегонных препаратов является пролонгированная форма индапамида, по фармакологическим свойствам близкого к тиазидным диуретикам. Индапамид ретард не изменяет показате­ли углеводного обмена у пациентов с артериальной гипертензией и сахар­ным диабетом, не меняет показатели липидного обмена (содержание в плаз­ме крови триглицеридов, холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), ЛПВП). Препарат способствует уменьшению гипертрофии левого же­лудочка сердца и имеет органопротективное действие,.

Назначение в-адреноблокаторов для снижения артериального давле­ния при МС должно иметь обоснованные показания, поскольку в-адрено- блокаторы повышают риск развития сахарного диабета до 20% по сравне­нию с новыми гипотензивными препаратами. На основании сведений, полученных при проведении многоцентровых исследований, перспективу имеет применение селективного в1-адреноблокатора с вазодилатирущими свойствами небиволола. Небиволол эффективно снижает артериальное дав­ление у пациентов с МС и сахарным диабетом 2-го типа; степень снижения артериального давления не зависит от массы тела пациентов, эффективность терапии не снижается у курящих пациентов, не влияет на углеводный обмен (Van Nuetel L c соавт., 1994). Необходимо отметить, что наличие сахарного диабета не является противопоказанием для назначения любого типа бета- блокатора, т. е. прогрессирование МС до уровня сахарного диабета, ассоции­рованного с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, может быть достаточным условием для отсутствия дополнительных ограничений в на­значении препаратов этой группы.

Кроме гипотензивной терапии, при МС показано назначение и препара­тов иных групп, нацеленных на коррекцию протромботического статуса, атерогенеза, избытка массы тела.

Так, для профилактики ИБС у больных с МС рекомендовано назначение аспирина. АНА рекомендует профилактическое применение аспирина у большинства пациентов с риском возникновения ИБС в течение ближай­ших 10 лет выше 10% по Фремингемской шкале риска. Следует считать пра­вильным включение в эту категорию больных с МС, если риск ИБС у них выше 10%. Таким образом, для всех больных с высоким риском ИБС необходимо начать или продолжать терапию низкими дозами аспирина. При наличии противопоказаний к аспирину у больных с атеросклеротическими сердечно-­сосудистыми заболеваниями необходимо рассмотреть возможность приме­нения клопидогреля. Более того, по отдельным данным, для больных с уме­ренно высоким риском ИБС также целесообразно рассмотреть возможность профилактического применения низких доз аспирина.

Протромботическое состояние у больных с МС характеризуется увели­чением уровней фибриногена, ИТАП-1 и других медиаторов воспаления, по­этому, кроме коррекции агрегации, препараты ацетилсалициловой кислоты показаны и для профилактики последствий провоспалительного статуса. Действительно, уровень СРБ более 3 мг/л рассматривается как нетрадицион­ный фактор риска ИБС. Недавно опубликованы совместные рекомендации Американской ассоциации сердца и Центра по контролю и предупреждению заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) по определению СРБ в клинической практике. Согласно этим рекомендациям определение уров­ня СРБ должно проводиться по решению врача и ограничиваться пациента­ми с промежуточным риском ИБС по Фремингемской таблице риска, т. е. от 10 до 20%. Цель определения СРБ у этой категории больных - выделение лиц с его высоким уровнем, у которых категория риска должна быть повышена с промежуточного на высокий. Практические действия после установления высокого риска ИБС - это более агрессивная (интенсивная) модификация об­раза жизни, назначение небольших доз аспирина и выбор более низких це­левых значений ХС ЛПНП.

Гиполипидемическая стратегия при МС отражена в совместном научном заявлении Американской ассоциации сердца и Национального института сердца, легких и крови "Диагностика и лечение метаболического синдрома". Так, несмотря на первичную патогенетическую значимость в развитии МС триглицеридов для атерогенной дислипидемии у больных с МС первичной целью курации признан ХС ЛПНП. У таких больных следует снизить уровень ХС ЛПНП до целевых значений, предложенных ATP III (Adult Treatment Panel III (ATP III) - Третья группа экспертов по лечению взрослых Национальной обра­зовательной программы по холестерину США). Вторичной целью для тера­пии проявлений атерогенной дислипидемии при МС признан не-ЛВП холе­стерин: если триглицериды превышают 2,3 ммоль/л, следует снизить их до целевых уровней согласно рекомендациям ATP III. И, наконец, если после до­стижения целевых значений триглицеридов сохраняется концентрация ХС ЛПВП менее 40 мг/дл (1,0 ммоль/л) у мужчин и менее 50 мг/дл (1,3 ммоль/л) у женщин, следует добиваться повышения ХС ЛПВП в максимально возмож­ной при стандартной терапии атерогенной дислипидемии степени.

Не только выбор сопутствующей терапии, нацеленной на коррекцию ар­териальной гипертензии, дислипидемии, протромботического или провос­палительного статуса, имеет свои особенности при МС. Осью МС является инсулинорезистентность, имеющая клиническое выражение в виде развер­нутой картины сахарного диабета, нарушенной толерантности к углеводам или нарушенной гликемии натощак. Современный взгляд на проблему выбо­ра гипогликемизирующих препаратов также учитывает факт ассоциации дисгликемических и гемодинамических нарушений, наличие или отсутствие развернутого МС. Так, препаратами выбора для коррекции гипергликемии в условиях сопутствующих метаболических и гемодинамических расстройств признаны бигуаниды, обладающие сердечно-сосудистым позитивизмом и метаболической полезностью. В то же время "глитазоны" - препараты из группы "инсулин-сентайзеров" - несмотря на четкое патогенетическое обо­снование их применения при МС, не рекомендованы больным с гемодинами­ческими нарушениями именно в связи с их негативным влиянием на прогноз при ИБС и недостаточности кровообращения. Секретогены инсулина (препа­раты сульфонилмочевины), как показано в проспективных наблюдениях, по­вышают инсулинорезистентность, что также не позволяет считать их препа­ратами выбора при ассоциированных в рамках МС гликемических и гемодинамических нарушениях. Интересна текущая позиция по отноше­нию к инсулинотерапии при МС. На сегодня считается, что раннее начало ин­сулинотерапии у больных с МС (за исключением случаев декомпенсации са­харного диабета) представляется нежелательным, т. к., скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует от­метить, что во избежание осложнений сахарного диабета компенсация угле­водного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетвори­тельном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с перо­ральными сахароснижающими препаратами. В отсутствие противопоказа­ний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Интересным представляется вопрос о рекомендованной степени гликемического контроля. В январе 2009 г. на сайте журнала Circulation ADA, ACC, Американская ассоциация сердца опубликовали совместный документ на основании результатов исследования VADT и с учетом двух предшествующих работ (ACCORD, ADVANCE). Приведенные исследования обосновали неожи­данные результаты: интенсивная сахароснижающая терапия не приводила к желаемому снижению сердечно-сосудистых осложнений. Сегодня это по­ложение активно используется в интенсивной терапии. В амбулаторно-поли­клинических и стационарных условиях также принята стратегия менее жест­кого контроля гликемии.

В заключение хотелось бы привести современные положения о терапии ожирения при МС. Разумеется, не всякий случай МС предусматривает избы­ток массы тела, поскольку ключевым критерием диагностики МС считается факт абдоминального ожирения. Тем не менее ожирение составляет цент­ральное звено патогенеза не только метаболических, но и гемодинамиче­ских нарушений, что указывает на ключевую необходимость коррекции из­бытка массы тела при МС. Несмотря на важную патогенетическую значимость обсуждаемого компонента МС фармакология средств для терапии ожирения не предлагает адаптированных средств для коррекции индекса массы тела, ассоциированных с метаболическими расстройствами. Более того, большин­ство препаратов, вмешиваясь преимущественно в серотониновый и норад- реналиновый метаболизм, имеют побочные сердечно-сосудистые эффекты в виде повышения артериального давления. Еще более интересными пред­ставляются сведения Davenport et al. (2009) о более благоприятных исходах при сердечно-сосудистых катастрофах у лиц с избытком массы тела или с ожирением 1-й степени по сравнению с таковыми у больных с нормальной массой тела.

Выводы

На основании приведенных данных можно заключить, что при лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с МС фармакотерапия дол­жна назначаться с учетом влияния применяемых лекарственных препаратов на метаболизм глюкозы и липидный профиль. С другой стороны, коррекция дисгликемии и иных метаболических расстройств требует учета многочис­ленных сердечно-сосудистых эффектов. Таким образом, проблемы курации сердечно-сосудистых и дисметаболических изменений при МС представля­ются комплексными, интересными и требующими дальнейших исследований и дискуссий



Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Живое общение с редакцией

А еще...

Интервью

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Алексей ПИНЧУК: журналу «Здравоохранение». Главные темы беседы – изменение правового поля донорства в России




Наши продукты




















© МЦФЭР, 2006 – 2016. Все права защищены.

Портал zdrav.ru - медицинский портал для медицинских работников. Новости и статьи для главных врачей, медицинских сестер, заместителей главного врача, специалистов по качеству медицинской помощи, заведующих КДЛ, медицинских юристов, экономистов ЛПУ, провизоров и руководителей аптек.

Информация на данном сайте предназначена только для медицинских работников. Ознакомьтесь с соглашением об использовании.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-38302 от 30.11.2009


  • Мы в соцсетях
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — журнал в формате pdf

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль