Сахарный диабет и психика: этиопатогенетические взаимосвязи

22579

Многие соматические заболевания сопровождаются девиациями психики пациента. В отношении сахарного диабета вопрос о психогенно-соматогенных взаимоотношениях и причинно-следственных связях диабета и психических отклонений достаточно сложен, и решение его неоднозначно. Подробный анализ данной темы и рекомендации по целенаправленной коррекции психического статуса больного сахарным диабетом полезны как для организации лечебно-диагностического процесса с участием врачей различных специальностей, так и при проведении медицинской экспертизы.

Медико-социальная значимость сахарного диабета

Сахарный диабет (diabetes mellitus, далее – СД) – системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (тип 1) или относительным (тип 2) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма.

По медико-социальной значимости сахарный диабет занимает 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Количество больных СД в мире составляет более 100 млн чел. Ежегодно их число увеличивается на 5–7%, а каждые 12–15 лет удваивается. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2025 г. ожидается увеличение числа больных СД до 300 млн чел. В настоящее время он является четвертой по значимости причиной смертности и главной причиной слепоты во всех странах мира.

СД типа 1 страдают 0,25% людей в возрасте до 20 лет, причем 54% из них составляют дети. Эта форма СД также обозначается как юношеский СД, или инсулинзависимый СД. К СД типа 1 относятся те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы, ведущей к абсолютному дефициту инсулина, и с наклонностью к кетоацидозу. Различают аутоиммунный (обусловленный иммунным или аутоиммунным процессом) и идиопатический сахарный диабет типа 1 (этиология и патогенез которого неизвестны).

СД типа 2 – наиболее распространенная форма СД – развивается на фоне генетической предрасположенности и особенностей образа жизни. СД типа 2 обозначается как диабет взрослых, или инсулиннезависимый СД. В 90% случаев СД типа 2 сочетается с полнотой, при этом в патогенезе этого подтипа заболевания доминирует инсулинорезистентность, и его компенсацию длительное время удается поддерживать с помощью таблетированных сахароснижающих препаратов, диеты и расширения физических нагрузок. Многие больные, страдающие СД типа 2, получают инсулинотерапию, несмотря на то что у них часто сохраняется остаточная секреция инсулина.

В Российской Федерации, по данным обращаемости, насчитывается более 2 млн больных СД. Выборочные эпидемиологические исследования распространенности СД в России и других странах показывают, что истинное число больных в 4–5 раз превышает количество зарегистрированных. Отчетливо прослеживается тенденция омоложения заболевания. При обоих типах СД развиваются осложнения, приводящие к ранней инвалидизации трудоспособного населения (85–89% страдающих СД составляют лица трудоспособного возраста) и повышающие летальность.

В 70–80% случаев СД приводит к развитию сердечно-сосудистых цереброваскулярных заболеваний, атеросклероза, хронической почечной недостаточности. СД увеличивает общую летальность в 2–3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда – в 2 раза, патологии почек – в 17 раз, гангрены нижних конечностей – в 20 раз.

Современная трактовка этиологии и патогенеза СД неоднозначна. Внимание исследователей давно привлекало выяснение роли психогенного фактора в возникновении и течении СД, роли преморбидных особенностей личности больных, решение проблемы взаимодействия личности и болезни, а также возникающих на фоне диабета психических нарушений.

Психогенно-соматогенные взаимоотношения при сахарном диабете

В настоящее время вопрос о роли психогенного фактора в этиопатогенезе СД является наиболее дискуссионным. Связь диабета и эмоционального напряжения отметил еще три столетия назад Томас Уиллис (1674 г.), первым обнаруживший сахар в моче больных диабетом и отметивший связь этого заболевания с душевными переживаниями. Он писал, что появлению СД нередко предшествует “длительное огорчение”. Впоследствии известный физиолог Клод Бернар (1854 г.) установил связь гипергликемии с деятельностью ЦНС. Во второй половине XIX в. СД как “нервную болезнь” рассматривал С. Магсhаl de Calvi, а в начале XX в. – С.С. Корсаков и C. Neilson. Они указывали на то, что честолюбивые вожаки партий, парламентеры, биржевики и ученые, “страстно преследующие открытия”, являются “кандидатами на диабет”, подчеркивая роль умственного напряжения и “угнетающих нравственных влияний” в возникновении данного заболевания.

Наиболее демонстративным является возникновение диабета после длительных переживаний и острых шоковых, эмоционально значимых ситуаций. Классическим примером сахарного диабета, возникшего после эмоциональных потрясений, является “диабет биржевиков” после падения цен на Чикагской бирже в 30-х гг. прошлого века.

Вопрос о роли эмоциональных воздействий в этиологии и патогенезе СД приобрел актуальность с развитием психосоматической медицины. Особенно большое число публикаций появилось в 40–50-е гг. XX в. В них также обращалось внимание на психогенез диабета, в частности, на роль преморбидных особенностей личности в его развитии. Было отмечено, что страдающие диабетом пациенты более подвержены психическим расстройствам, особенно депрессиям, чем соматически здоровые люди. Депрессия, в свою очередь, влияет на выполнение рекомендуемого больному режима, негативно сказывается на состоянии как физического, так и психического здоровья.

F. Alexander1 считал СД одним из психогенно-органических заболеваний. Он выделял в его формировании 2 этапа: 1-й этап – “функциональных неполадок вегетативного или эндокринного органа в результате хронического эмоционального расстройства, называемого психоневрозом”, 2-й этап – “переход функциональных расстройств в необратимые тканевые изменения и органическое заболевание”.

L. Hinkle2 развивал концепцию, рассматривающую диабет как болезнь адаптации, предполагая развитие заболевания в связи с недостаточностью психологических мер защиты личности при воздействии психической травмы, подчеркивая “уникальность идиосинкразической психологической реакции личности, предрасположенной к диабету, в ответ на психогенную ситуацию”. P.C. Benton3 полагал, что острая эмоциональная травма или длительный психический стресс могут лишь выявить латентный диабет. H. Wolff4 причинную связь между состоянием эмоционального напряжения и возникновением заболевания видел также только в случаях предрасположенности к диабету. P. Michon5 считал, что диабет развивается чаще у лиц, находящихся на ответственной работе.

В.Г. Вогралик6, изучая особенности психогенного происхождения эндокринных заболеваний, отмечал, что при диабете психотравмирующий фактор выступает в форме “безысходного горя”.

Впоследствии большинство исследователей, признавая этиологическую роль психотравмы в развитии диабета, не исключали возможность того, что она играет только роль провоцирующего фактора. Триггерный механизм психогенного стресса характеризуется чрезвычайно важной особенностью: отсроченностью кортиковисцеральных нарушений, латентным периодом, достигающим иногда поразительно больших величин. Важную роль в развитии диабета играет кумуляция стресса.

Метаболическая реакцияна стресс в результате повышения адреналина и кортизола сопровождается гипергликемией, что ведет к “глюкозотоксическому эффекту”, снижению секреции инсулина, развитию инсулинорезистентности тканей, повышению липолиза

Метаболическая реакция на стресс в результате повышения адреналина и кортизола сопровождается гипергликемией. Кроме того, повышение “стрессовых” гормонов (адреналина и кортизола) может существенно влиять на клеточный иммунитет, приводя к развитию аутоиммунных реакций, лежащих в основе СД типа 1. Хронические стрессовые ситуации в результате сохраняющейся гипергликемии ведут к “глюкозотоксическому эффекту”, снижению секреции инсулина, развитию инсулинорезистентности тканей, повышению липолиза. Это приводит к вторичной гипергликемии и интенсификации глюконеогенеза. Важная роль отводится активизации контринсулярных гормонов при стрессе. Наибольшее значение в регуляции секреции инсулина со стороны ЦНС придается гипоталамусу. Длительное раздражение эмоциональных зон гипоталамуса вызывает стойкое повышение уровня липидов и глюкозы крови. Описана связь между мозговой норадренолитической активностью и содержанием глюкозы в крови. Возможна также индукция эффекта гипергликемии β-эндорфином, повышенный отток которого от надпочечников опосредован симпатической стимуляцией в результате эмоционального стресса.

Эмоциональные состояния обычно характеризуются гипергликемией, но у некоторых лиц развивается гипогликемический синдром, т. к. под влиянием гипергликемии чрезмерно возбуждаются клетки инсулярного аппарата, что приводит к снижению содержания сахара в крови.

В настоящее время считается доказанной важная роль психического фактора в возникновении СД. Остается не до конца ясным, может ли эмоциональный стресс вызывать диабет у здоровых людей, или стресс лишь проявляет латентное заболевание.

Большой группой исследователей подчеркивалась несомненная связь декомпенсаций диабета с воздействием психических факторов. Доказано развитие кетонемии, ацидоза, нарастание гликемии, глюкозурии, повышение диуреза, более раннее развитие осложнений у больных сахарным диабетом под влиянием психического стресса. Острый психический стресс у пациентов с СД типа 1 может вызвать резистентность к инсулину, которая сохраняется в течение нескольких часов. При нарушенном углеводном обмене не только отрицательная, но и положительная эмоциональная реакция вызывает гипергликемию, т. к. у пациентов страдают как центральные, так и периферические механизмы регуляции.

Действие психотравмы при диабете может быть прямым и опосредованным. Под прямым действием подразумевается непосредственная реакция организма на “психическую агрессию”, выражающаяся в обострении диабета. Психическая нагрузка может приводить к перенапряжению корковых процессов, растормаживанию подкорковых гипоталамических центров и нарушению нервно-гуморальной регуляции. При опосредованном действии возникают нарушения в поведении больного (игнорирование диеты, несвоевременное введение инсулина), что также приводит к повышению гликемии и глюкозурии, кетоацидозу и обострению других симптомов диабета.

Анализируя роль психогений в течении СД, нельзя не сказать о том, что наличие самого хронического соматического заболевания, особенно когда оно сопровождается инвалидизацией, требует по витальным показаниям оперативного лечения или постоянной органозамещающей терапии, ставит больного и его семью в условия длительной психотравмирующей ситуации.

Дебют СД и постановка диагноза характеризуется выраженным эмоциональным дистрессом, осознанием факта хронической болезни, и может вызывать большие изменения в психическом статусе, чем сама болезнь. Результатом нарушения психической адаптации к осложнениям диабета является депрессия. Эмоциональный аспект наиболее выражен при развитии осложнений в виде нарушений зрения. Психические нарушения нарастают в первые 2 года после постановки диагноза пролиферативной диабетической ретинопатии, независимо от тяжести зрительных нарушений. Те пациенты, у которых имеется колеблющийся уровень зрительных нарушений, демонстрируют значительно более низкий уровень психопатологического состояния, чем пациенты с более тяжелыми и постоянными нарушениями зрения. Острые осложнения, по сравнению c хроническими, вызывают более значительные депрессивные реакции.

Сложные психосоматические взаимоотношения при СД отчетливо проявляются при психогенном дебюте заболевания. Зоной конфликтов у женщин чаще бывают внутрисемейные отношения, у мужчин – производственные.

Личностные особенности больных сахарным диабетом

Крайним выражением взглядов о характерологическом своеобразии больных СД является концепция “специфической личности” психосоматической школы W.С. Menninger. Приверженцами этой концепции были также I.A. Mirsky и Н. Dunbar. Согласно этим авторам, больные сахарным диабетом обладают особой личностной структурой, отличающей их как от больных с другими хроническими заболеваниями, так и от здоровых людей7.

F. Alexander8 считал, что СД характеризуется не типом личности, а типичной конфликтной ситуацией, ядром эмоционального конфликта, которые и определяют соматические особенности при этом заболевании. L. Saulda Lyons9, описывая часто встречающиеся у больных диабетом черты эгоцентризма, раздражительности, капризности и несдержанности, отмечал и ту особенность, что “среди больных диабетом чаще, чем в среднем населении, встречаются люди интеллигентные и энергичные”.

R.W. Palmer10, напротив, утверждал, что больные диабетом не обладают особой психической структурой. Можно согласиться с мнением В.Н. Мясищева, что и неврозы, и психосоматические болезни могут возникнуть у любого человека независимо от его типа личности.

Однако имеются и многочисленные свидетельства в пользу существования определенных личностных особенностей у больных диабетом: шизоидные черты в сочетании с параноической готовностью, конституциональная эмоциональность, явная или скрытая тревожность еще до болезни.

В.А. Вечканов11 считал, что сенситивность, эмоциональная инертность и интравертированность составляли основу преморбида обследованных детей, т. е. представляли собой по существу врожденные особенности психики, проявляющиеся уже в раннем детском возрасте.

Многие исследователи отмечали, что дети, страдающие СД, до заболевания отличаются повышенной добросовестностью, серьезностью, отсутствием детской беззаботности, при этом у них часто отмечаются нарушения контактов со взрослыми, конфликты с родственниками. M. Bleuler12, в целом отрицая особый тип личности, предрасположенной к СД, отмечал, что “эти дети и подростки выглядят как чувствительные, замкнутые, трудные для понимания шизоиды”, в то время как “заболевающие в зрелом возрасте отличаются чертами циклоидности и синтонности”.

Б.А. Целибеев13, обследовавший взрослых больных, сообщал, что до заболевания больные часто были нервные, впечатлительные, легко ранимые, обидчивые; с манифестацией заболевания эти особенности усиливались.

Преморбидные особенности личности больных СД могут быть тесно связаны с органической основой диабета и предопределяться генетически. Исследование личности больного диабетом может быть ключом к пониманию болезни.

Аффективные нарушения при сахарном диабете

В настоящее время существуют две основные гипотезы возникновения депрессий у больных диабетом:

  • в результате биохимических изменений, свойственных основному заболеванию;
  • в результате действия психосоциальных и психологических факторов, определяющих развитие диабета.

В пользу первой гипотезы говорит факт наличия временной связи между началом, обострениями и ремиссиями основного заболевания и расстройствами настроения. Выраженная депрессия может иметь место и на протяжении всего заболевания. Более того, развитие депрессии может на много лет опережать установление диагноза СД типа 2. Основой невротической депрессии при СД является реакция личности на соматическое неблагополучие. При развитии астенодепрессивной симптоматики нет тоски, нет идей самообвинения и самоуничижения, суточных колебаний настроения, психической и моторной заторможенности, характерной для эндогенной депрессии. При лечении антидепрессантами и транквилизаторами в течение нескольких недель депрессивные расстройства нивелируются, но астенические проявления сохраняются более длительно. В структуре депрессивной симптоматики нередко обнаруживаются компоненты тревоги и четкая взаимосвязь между депрессией и повышением уровня сахара в крови. Только 20% больных диабетом, выздоровевших от депрессии, сохраняют хорошее самочувствие в течение 5 лет.

Депрессивные расстройства могут увеличивать риск развития СД типа 2. Значительная напряженность депрессивного аффекта может являться пусковым фактором в развитии первых клинических симптомов диабета, при этом, когда в клинической картине начинает доминировать соматическая патология, выраженность депрессии несколько снижается. В этом случае психогенный и соматогенный факторы поочередно выступают то в виде причины, то в виде следствия, формируя психогенно-соматогенный, или психосоматический, цикл.

Глубина депрессии у больных СД сопоставима с таковой у пациентов с хирургической патологией и ишемической болезнью сердца и значительно выше, чем у больных с другой соматической патологией, включая конечные стадии хронической почечной недостаточности. Депрессия при СД часто является рекуррентным расстройством, при котором периоды депрессии чередуются с периодами хорошего самочувствия.

У больных СД выявлены повышенная тревожность, склонность к депрессии и обилие невротических симптомов. В исследованиях14 были описаны не только классические проявления депрессии, но и депрессивные эквиваленты, проявляющиеся в виде болевого синдрома (при диабетической невропатии) и даже симптомов, обычно относимых к соматическим проявлениям диабета; кроме того, депрессивность коррелирует с тяжестью гипери гипогликемических состояний. Несомненное значение в развитии депрессии имеет длительность инсулинозависимого диабета и наличие его осложнений.

М.Ю. Дробижев15, проведя оценку распространенности психических расстройств в общемедицинской сети и потребности в психофармакотерапии, установил, что депрессивные состояния (нозогенные и другие реактивные депрессии и дистимия), в патогенезе которых в значительной мере соучаствуют ситуационные, психогенные и иные экзогенные факторы, встречаются у больных СД типов 1 и 2. В то же время эндогенные депрессии, связанные с факторами наследственной подверженности, значимо чаще выявляются у пациентов СД типа 1, манифестация которого также ассоциируется с генетической предрасположенностью, что подтверждает гипотезу о генетической сопряженности депрессий и СД.

У некоторых больных CД типа 2 выраженность депрессии связана со степенью их осведомленности о результатах исследования сахара в крови.

N. Robinson16, обследовав больных CД типов 1 и 2 из разных этнических групп, пришел к выводу, что на глубину и длительность депрессии не влияют национальность, пол, социальное происхождение и длительность основного заболевания; но значимыми являются тип диабета, семейное положение и количество социальных контактов.

В противоположность ему, М. Kovacs17 указывает на половые различия: по его данным, молодые женщины, страдающие СД типа 1, в 9 раз больше подвержены депрессии, чем мужчины.

Что касается физиологических механизмов рассматриваемой патологии, то в нескольких исследованиях подчеркивается наличие биологического субстрата, общего для диабета и депрессии. Например, нарушение деятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, проявляющееся увеличением продукции кортизола, может отмечаться и при СД. Сходные нарушения имеются и в метаболизме нейротрансмиттеров. Привлекается внимание также к уменьшению потребления глюкозы и увеличению резистентности к инсулину, что может быть и отдельно при депрессии.

Однако крайне высокие показатели психических расстройств у больных СД могут частично быть обусловлены их гипердиагностикой, отчасти связанной с включением в психометрические шкалы соматических симптомов тревоги и депрессии.

Неврозоподобные и психопатоподобные нарушения при сахарном диабете

В происхождении неврозоподобных расстройств большую роль играют преморбидные свойства личности, характер реакции на болезнь и ее проявления, тяжесть и особенности течения основного заболевания, сопутствующие осложнения. Несомненно, имеется корреляция психопатологических проявлений с неврологическими и сосудистыми осложнениями СД, что позволяет описывать неврозоподобные и психопатоподобные расстройства в рамках диабетической энцефалопатии.

Наиболее частыми симптомами при диабетической энцефалопатии являются следующие: повышенная раздражительность (от нерезко выраженной до вспышек ярости), быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение памяти, нарушение сна (чаще в виде плохого засыпания, чуткого и прерывистого сна), затруднение концентрации внимания, чувство внутренней неудовлетворенности и обиды, сужение круга интересов, апатия, вялость, плаксивость, склонность к депрессии, повышенная тревожность и боязливость, навязчивые страхи. Неврастенический синдром при СД встречается достаточно часто. Ситуация хронического заболевания, соматопсихосоциального дискомфорта проявляется в фабуле навязчивых страхов. Так, при страхе смерти, ее возможной причиной чаще называется диабетическая кома. Описываются фобии получения травмы в момент метаболического криза и развития тяжелых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, ампутация конечностей). Фобический компонент нередко поддерживается родственниками, создающими ситуацию гиперопеки.

Ипохондрические расстройства чаще развиваются в сочетании с астенией. Наличие вегето-сосудиcтой нестабильности, парастезий, алгий, других тягостных внутренних ощущений с сенестопатическим оттенком становится основой для ипохондрической фиксации. Депрессивно-ипохондрическая симптоматика часто описывается при диабетической ретинопатии со снижением зрения, а также при других осложнениях, требующих постоянного ухода.

Истерические расстройства при СД достаточно редки, но клиницисту следует помнить о возможности их развития. Больные склонны к демонстративности и эгоцентризму, у них возможны истероформные реакции в виде сердечно-сосудистых, дыхательных, желудочно-кишечных расстройств и пароксизмальных состояний, напоминающих гипогликемии. При истерических псевдогликемиях отсутствует взаимосвязь с приемом пищи, инъекциями инсулина, его видом и дозой, особенностями деятельности препарата. При них нет типичных вегетативных стигм (потливость, дрожание конечностей, чувство голода), неизменным остается уровень глюкозурии и гликемии. Поведение больных часто характеризуется бурными реакциями раздражения и гневливости, подозрительностью, назойливостью.

Нарушения пищевого поведения

Важное место среди психических расстройств при СД занимают нарушения пищевого поведения, в особенности у молодых женщин, страдающих диабетом типа 1.

СД можно рассматривать как фактор риска для развития нарушений пищевого поведения из-за повышенного внимания к диете и постоянного контроля веса, являющихся неотъемлемой частью лечения этих больных. Анорексия и булимия у больных диабетом названы“смертельными”. Булимические эпизоды с последующим “очищением” утяжеляют соматическое состояние больных, приводя к кетоацидозу, гипогликемиям и частым госпитализациям.

Учитывая то, что у определенной группы больных диабет может являться предрасполагающим фактором для развития пищевых нарушений, для работы с данным контингентом больных надо привлекать врача-диетолога, психотерапевта и специально обученный средний медперсонал.

Когнитивные нарушения и психоорганический синдром при сахарном диабете

СД приводит к изменениям в деятельности ЦНС в результате острых и хронических сосудистых и метаболических нарушений. Развитие осложнений зависит от длительности диабета и качества метаболического контроля. Частично осложнения могут быть предотвращены лишь интенсивной инсулинотерапией. Острые осложнения, такие как гипогликемия и инсульт, хорошо описаны и легко распознаются. У больных диабетом, в отличие от людей, не страдающих СД, чаще развиваются ишемические инсульты, выявляется их более тяжелое течение, приводящее к высокой летальности. Это может быть обусловлено метаболическими нарушениями, свойственными СД, а также сопутствующими изменениями реологических свойств крови. Острые нарушения мозгового кровообращения встречаются у мужчин, больных СД, в 2 раза, а у женщин – в 3 раза чаще, чем в общей популяции.

Нарушения, развивающиеся в головном мозге исподволь и проявляющиеся когнитивным дефицитом, изучены мало, а их диагностика затруднена. Среди людей возрастной группы старше 65 лет распространенность СД составляет 18% и более, а заболеваемость – 500 чел. на 100 тыс. населения в год. Если учесть имеющуюся тенденцию к увеличению средней продолжительности жизни населения, можно прогнозировать значительный рост заболеваемости СД в ближайшие десятилетия, что делает крайне актуальным изучение проблемы когнитивного старения при СД.

Пациенты, страдающие СД типов 1 и 2, обнаруживают когнитивный дефицит в большом количестве нейропсихологических тестов. Пациенты с СД типа 1 могут иметь нарушения памяти, при этом страдает процесс заучивания, нарушена аналитико-синтетическая функция, моторика мыслительного процесса. Когнитивный дефицит обычно имеет среднюю степень выраженности, но может быть и тяжелым. Поскольку механизмы поражения головного мозга при гипергликемии и гипогликемии являются различными, то и развивающаяся мозговая недостаточность при различных уровнях глюкозы крови также различна.

Нейропсихологические изменения у больных СД типа 2 более стойкие, часто имеют среднюю степень выраженности. Особенно это касается сложного процесса обработки информации. Выявлены нарушения праксиса, гнозиса, речевых и пространственных функций, зрительной и слуховой памяти. На фоне общей мозговой функциональной недостаточности имеются нарушения межполушарных взаимодействий, дисфункция правого полушария. Внимание, время реакции, краткосрочная память нарушены в меньшей степени.

Гипогликемические эпизоды, по мнению одних авторов, не играют главной роли в возникновении этих нарушений, т. к. когнитивный дефицит отмечен у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе и у больных с впервые диагностированным СД типа 2, которые не получали сахароснижающих препаратов. По мнению других исследователей, гипогликемические комы способствуют развитию острой дисметаболической энцефалопатии, которая характеризуется сочетанием рассеянной очаговой микросимптоматики, вегетативной дисфункции и астено-невротических проявлений со стойким амнестическим синдромом, обусловленным высокой истощаемостью вследствие снижения функциональной активности срединных неспецифических структур.

Последние эпидемиологические исследования указывают на общность механизмов возникновения и развития диабета, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Нейропсихологические, нейрофункциональные и нейрорадиологические исследования подтверждают мнение о том, что диабет поражает головной мозг. Так, на ЭЭГ определяются неспецифические изменения биоэлектрической активности головного мозга в виде дезорганизации основных ритмов, сглаженности зональных различий, изменения фотои фонореактивности, появления одиночных и групповых медленных колебаний. Имеются сообщения, что латентный период зрительных, слуховых и соматосенсорных потенциалов повышается у больных СД типов 1 и 2, что свидетельствует о нарушении проводимости в ЦНС. Единичные нейрорадиологические исследования выявляют умеренную корковую и подкорковую атрофию и нарастающую тенденцию к появлению сигналов высокой интенсивности в белом веществе головного мозга.

Изучение патогенеза когнитивного дефицита позволило сделать вывод о наличии тесной связи между старением и диабетической церебральной дисфункцией. Клинические и экспериментальные исследования указывают на то, что ассоциированный с диабетом когнитивный дефицит связан клеточным и молекулярным механизмом, так называемой “синаптической пластичностью”. По сравнению с другими осложнениями диабета патогенез диабетической энцефалопатии изучен мало. Множественные патогенетические факторы вовлечены в этот процесс, степень их влияния на конкретного индивидуума зависит от возраста больного, типа диабета и коморбидности. При рассмотрении патогенеза диабетической энцефалопатии обнаруживается много общего с периферической диабетической нейропатией. Так, в процесс вовлекается сосудистая дисфункция, приводящая к уменьшению кровоснабжения нервов и эндонейронального насыщения кислородом, отмечается нарушение трофической поддержки и прямой токсический эффект высокой гипергликемии на нервы.

В патогенезе диабетической энцефалопатии, так же, как и при диабетической нейропатии, важную роль играет сосудистая дисфункция. Обнаружены такие сосудистые изменения, как истончение капиллярной базальной мембраны, уменьшение капиллярной плотности, уменьшение регионарного кровотока в головном мозге. При проведении транскраниальной ультразвуковой доплерографии у лиц молодого возраста с хорошей компенсацией диабета обнаруживается повышение тонуса мелких сосудов, их гиперреактивность, у пациентов старшей возрастной группы наблюдается уменьшение кровотока в средних мозговых артериях и сосудах вертебробазилярного бассейна, повышается тонус сосудов крупного калибра. Изменения сосудистого русла у больных СД представляют собой сочетание микроангиопатии и раннего выраженного атеросклероза церебральных сосудов. Выявляется уменьшение скорости мозгового кровотока при хронической гипергликемии и линейная отрицательная зависимость кровотока от степени гипергликемии, обусловленная гиперосмолярностью плазмы в результате повышения содержания глюкозы. Это приводит к увеличению цереброваскулярного сопротивления, увеличению вязкости крови, уменьшению интенсивности мозгового метаболизма.

Гипергликемия приводит к возрастающему уровню глюкозы в мозге, избыток которой, как и в периферической нервной системе, превращается в сорбитол и фруктозу. Их повышение, в конечном счете, приводит к нарушению в работе протеинкиназ. Другой потенциально токсический эффект гипергликемии заключается в усилении образования конечных продуктов гликолиза, которые в больших количествах обнаруживаются в спинном и головном мозге и в меньших количествах в периферических нервах. И, наконец, токсический эффект гипергликемии обусловлен нарастающей концентрацией побочных продуктов перекисного окисления липидов в церебральных сосудах и мозговой ткани, которые свидетельствуют об их оксидантном поражении.

Положение о том, что влияние диабета на мозг более выражено у пожилых людей, должно быть принято во внимание в связи с развитием диабетической энцефалопатии. Патогенетически процессы старения и диабет взаимодействуют между собой, приводя к ускорению когнитивного снижения в пожилом возрасте.

В процессе старения мозга принимают участие те же патогенетические факторы, что и при развитии диабетических осложнений. Важнейшими из них являются: оксидантный стресс, сосудистая дисфункция, аккумуляция конечных продуктов гликолиза в различных тканях, включая мозговую. Мозговые капилляры претерпевают дегенерацию в процессе старения в результате значительного отложения гиалина, истончения базальной мембраны и снижения сосудистой эластичности. Со временем изменения в капиллярах приводят к повышению капиллярного сопротивления, что, в свою очередь, отражается на изменении мозгового кровотока. Заключительным аккордом в этой цепи изменений является нарушение нейронального кальциевого гомеостаза. Естественно, влияние ишемии, оксидантного стресса, накопления конечных продуктов гликолиза и нарушений в нейрональном кальциевом гомеостазе при СД и старении различно, однако налицо патогенетическая схожесть процессов, что и объясняет чувствительность пожилых людей к негативным влияниям диабета на головной мозг.

Другой важный вопрос, нуждающийся в дальнейшем изучении, это собственно влияние инсулина на когнитивные функции. Несмотря на то что инсулин не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому не должен оказывать влияния на мозг, последними исследованиями были обнаружены инсулиновые рецепторы и сам инсулин в лимбических структурах головного мозга. Более того, инсулин и инсулиновые рецепторы играют важную роль в синаптической передаче и могут быть связаны с такими важнейшими функциями мозга, как пищевое поведение, обучение и память. Нарушения в системе инсулина могут негативно влиять на когнитивные функции и даже приводить к развитию болезни Альцгеймера. У пациентов, не страдающих деменцией и диабетом, гиперинсулинемия ассоциируется с возрастающим когнитивным снижением. У пациентов с болезнью Альцгеймера снижен уровень инсулина в цереброспинальной жидкости и повышен уровень инсулина плазмы, оба показателя коррелируют с тяжестью заболевания. Это позволяет S. Hoyer называть болезнь Альцгеймера “инсулинрезистентным состоянием головного мозга”18.

Процесс старения мозга у пациентов без деменции может быть связан со снижением уровня церебрального инсулина и уменьшением плотности инсулиновых рецепторов.

Больные СД типа 2, получающие инсулинотерапию, имеют высокий риск развития деменции, которая не просто отражает тяжесть диабета, но может быть и непосредственно связана с инсулинотерапией. Подчеркивается ведущая роль сопутствующей диабету артериальной гипертонии в развитии когнитивных нарушений у больных СД. Отмечено, что артериальное давление (далее – АД) снижается при уменьшении дозы инсулина у больных СД типа 2, получающих инсулинотерапию. Известно также, что в начале инсулинотерапии у лиц с плохо контролируемым СД типа 2 АД повышается. Результаты экспериментальных исследований подтвердили, что и острое, и хроническое повышение концентрации инсулина в крови стимулирует активность симпатической нервной системы, повышает концентрацию катехоламинов в крови и приводит к повышению АД.

Анализируя приведенные данные, касающиеся болезни Альцгеймера, можно предположить, что инсулин и его сигнальные пути в головном мозге играют роль в патогенезе диабетической энцефалопатии. В настоящее время остается неясным, является ли сама хроническая гиперинсулинемия главной причиной когнитивного снижения или, как это описано выше, она является компенсаторной, и когнитивные нарушения обусловлены инсулинрезистентностью головного мозга. Последнее предположение подтверждается тем, что острое введение экзогенного инсулина улучшает память даже у людей с болезнью Альцгеймера.

Энцефалопатия при СД характеризуется медленно прогрессирующим, клинически значимым когнитивным дефицитом, этот процесс у больных диабетом является неизбежным.

Острые психотические состояния при сахарном диабете

На рубеже XIX и XX вв. обсуждался вопрос о “диабетических психозах”, предпринимались попытки выявить общность сахарного диабета с душевными расстройствами. Legrand du Saulle (1884) описал бред обнищания у больных диабетом и считал его типичным для этой болезни. Позднее, в 1897 г., R. Landenheimer выделил в качестве отдельной нозологической формы “диабетический псевдопаралич”, характеризовавшийся эйфорическим слабоумием, идеями величия, расстройствами речи и зрачковой реакции19.

Однако многие авторы ставили под сомнение существование истинных диабетических психозов.

С открытием инсулина (1922 г.) и введением его в практику намного снизилась тяжесть СД, более редкими стали диабетические коматозные состояния, однако возросла роль такого грозного осложнения инсулинотерапии, как гипогликемия. На фоне гипогликемии могут развиваться оглушенность, сопорозное и коматозное состояния, психомоторная заторможенность, ступор, длительный сон, двигательное возбуждение до “буйства”, маниакальное состояние, тоскливый страх, спутанное и сумеречное сознание, негативизм, а также галлюцинаторно-параноидные эпизоды, эйфория, различные варианты амбулаторного автоматизма.

Клиника гипогликемии соотносится с преморбидом личности. Гипогликемию трудно диагностировать, если больной – невротическая или психотическая личность, т. к. у них могут быть и вне гипогликемии тревожные реакции, симптомы конверсии, растерянность, неадекватное поведение.

Возможные патогенетические механизмы развития психических расстройств при сахарном диабете

В существующих представлениях о патогенезе психических нарушений при СД различают несколько механизмов их формирования. Большая роль отводится “мозговому субстрату” данной патологии. Удельный вес органического радикала увеличивается с возрастом больных, длительностью заболевания, прогрессированием сосудистых осложнений и возникновением гипогликемических и кетоацидотических состояний и ком.

Некоторые авторы рассматривают психические расстройства как проявление “центральной невропатии” при СД, отводя основное место патологии лимбико-ретикулярных структур. Причинами повышенной ранимости больных считается значительная чувствительность к инсулину, обильное капиллярное кровоснабжение, усиленное функционирование структур в условиях диабетических обменных нарушений, особенно в период инсулиновых гипогликемических ком и кетоацидоза.

В формировании нервно-психических нарушений немаловажное значение придается сосудистому компоненту, в частности, изменению сосудистого тонуса. Тканевая и гемическая гипоксии усугубляются снижением реологических показателей крови (увеличение агрегатных свойств тромбоцитов, изменение уровня гепарина и т. д.), что повышает вязкость крови и снижает уровень центрального кровотока. Возможно токсическое воздействие на центральную нервную систему пероральных сахароснижающих препаратов.

В последнее время в исследованиях уделяется большое внимание механизмам приспособительной деятельности, психологической составляющей в ситуации хронической болезни. Жизнь в ситуации болезни является основным фрустрирующим фактором при СД, изменяя мотивационную сферу больного и формируя различные варианты личностной компенсации, в т. ч. патологические. Их основой являются болезненные ощущения и психосоциальный дискомфорт, переживаемый больным.

Эмоциональная реакция на болезнь является частым и естественным ответом личности на создавшуюся ситуацию. Анализ эмоционального состояния необходим как важная составляющая индивидуальной программы реабилитации.

При реакциях с полным или частичным отрицанием болезни преобладают механизмы формирования поведенческих реакций. Отмечается тенденция к недооценке проявлений СД, элементы анозогнозии, особенно при средней тяжести СД. Так, по данным Л.Г. Герцик20, диету соблюдают лишь 20–30% опрошенных. “Реакции отрицания” особенно часто встречаются у мужчин в возрасте 35–45 лет, в преморбиде деятельных и общительных личностей. Имеются данные, что частичное отрицание способствует нестабильному течению диабета, его прогрессированию, развитию преждевременных осложнений и ранней инвалидности.

При невротическом типе фрустрационно-эмоционального реагирования в кризисной ситуации столкновения с болезнью формируется неврастеническая, обсессивно-фобическая, тревожно-депрессивная или истерическая симптоматика. Невротический тип реакции резко затрудняет формирование и реализацию программы лечения и реабилитации. Тревожно-фобические переживания часто оказывают на больных затормаживающее действие, формируют чувство безнадежности, сужают критичность, логическое мышление. Они оказывают влияние на эмоциональную жизнь больного, стабилизируя ощущение подавленности и депрессии.

В динамике личностные формы реакций невротической симптоматики могут самокупироваться. Это обычно происходит при быстром достижении компенсации, стабилизации заболевания, при возвращении к привычному социальному стереотипу. Неблагоприятному развитию фрустрационноличностных расстройств, переходу от периода реакций к стойкому неврозоподобному состоянию способствует невозможность для больного найти рациональные выходы из ситуации соматопсихосоциального дискомфорта. Своевременная коррекция данных реакций, помощь в преодолении фрустрации могут играть решающую роль в реабилитационных усилиях врачей, позволяя реализовать личностный потенциал лиц, страдающих СД, и предотвратить развитие неврозоподобных нарушений.

Неспецифической реакцией личностно-субстратного уровня на комплекс неблагоприятных воздействий является астения, которая, прежде всего, проявляется истощаемостью психических процессов к деятельности в целом. Это находит отражение в жалобах на быструю утомляемость, физическую и психическую слабость, головные боли, которые постоянно присутствуют у больных СД, наряду с жалобами, отражающими основное и сопутствующие заболевания.

Методы лечения и реабилитации больных, страдающих сахарным диабетом

Роль лечебных воздействий на определенных этапах заболевания (стационарном, реабилитационном, амбулаторном) различна. В периоды ухудшения течения основного заболевания и при развитии психических нарушений важную роль в лечении играет психофармакотерапия.

Транквилизаторы наиболее эффективны при нарушениях сна, невротических реакциях, состояниях тревоги, раздражительности, беспокойства, внутренней напряженности. При утяжелении симптоматики, в частности, при ипохондрическом и фобическом синдромах, патологическом развитии личности требуются комбинации транквилизаторов с другими психотропными препаратами – антидепрессантами и нейролептиками.

Наиболее оптимальными являются курсы транквилизаторов в среднетерапевтических дозах продолжительностью до 2 мес.

Для достижения стойкого результата длительность курса лечения транквилизаторами у больных СД составляет 3–6 недель в зависимости от степени выраженности и нозологической принадлежности психопатологических синдромов. Это не исключает целесообразности эпизодического приема при стрессовых ситуациях. Отсутствие эффекта в первые недели лечения указывает либо на неадекватную дозу, либо на необходимость перехода к комбинированной терапии.

Комбинированная терапия дает лучшие результаты. Включение нейролептиков и антидепрессантов позволяет добиться хороших стойких результатов и в тех случаях, когда лечение одними транквилизаторами неэффективно.

При выраженных ипохондрическом, фобическом, депрессивном синдромах, патологическом развитии личности целесообразно сразу приступать к комбинированной терапии, сочетая транквилизаторы с нейролептиками и (или) антидепрессантами.

При выборе антидепрессантов предпочтение при первичном назначении следует отдавать селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС): пароксетину, сертралину, флуоксетину, циталопраму, а также селективному стимулятору обратного захвата серотонина – коаксилу – как препаратам с меньшим количеством побочных эффектов. Они проявляют свою высокую эффективность при лечении депрессивных расстройств различных степеней выраженности при соблюдении главного условия – адекватной дозировки.

Трициклические антидепрессанты (амитриптилин) назначаются пациентам с депрессией средней и тяжелой степеней выраженности, с ажитацией, выраженными ипохондрическими и фобическими переживаниями. Применение амитриптилина ограничено из-за побочных эффектов. Препарат не назначается пациентам с метаболическим синдромом. Трициклические антидепрессанты показали свою эффективность при лечении болевого синдрома у пациентов с диабетической полинейропатией, резистентной к терапии другими препаратами.

Психофармакотерапия позволяет добиться значительного улучшения и нормализации сна благодаря современным гипнотикам.

Зона терапевтического воздействия нейролептических препаратов колеблется в довольно широких пределах в зависимости от ведущего психопатологического синдрома и его нозологической принадлежности.

Применение среднетерапевтических доз сонапакса, эглонила, небольших доз хлорпротиксена дает хорошие результаты при лечении раздражительности, внутренней напряженности, депрессивно-ипохондрической симптоматики. При психопатоподобном поведении с выраженной эксплозивностью, гневливостью, агрессивными вспышками хорошие результаты дает применение неулептила 4% р-ра от 1 до 5 кап. на прием (1–5 мг) перорально.

Важно отметить, что в большинстве случаев хорошие результаты достигаются применением минимальных и малых доз нейролептических препаратов. Выбор препарата должен осуществляться дифференцированно при различных психопатологических синдромах в зависимости от их нозологической принадлежности.

При назначении психотропных препаратов следует помнить, что больным с метаболическим синдромом относительно противопоказано длительное применение атипичных нейролептиков и трициклических антидепрессантов, использование которых сопровождается повышением массы тела, тахикардией, гипотонией и, в отдельных случаях, – гипертензией. В первые 7–14 дней лечения психотропными препаратами следует регулярно контролировать уровень гликемии и АД. Это обусловлено тем, что использование препаратов сопровождается анксиолитическим и вегетотропным эффектами, которые снижают тонус симпатического звена вегетативной нервной системы и нивелируют т. н. стресс-индуцированное влияние на уровни гликемии и АД. Это может привести к снижению их цифр ниже целевых значений. В то же время сами эффекты гипогликемии маскируются отсутствием вегетативных проявлений.

Не рекомендуется резкая отмена любых психотропных препаратов. Особое внимание следует уделять лекарственному взаимодействию.

Здоровье – это “взаимосвязь трех составляющих – соматического, психического и социального благополучия человека”21. Мультифакторная этиология психических расстройств при СД и их высокая распространенность, хроническое течение болезни с развитием инвалидизирующих осложнений привели к необходимости создания комплексной лечебно-реабилитационной программы для больных СД. Понятие “реабилитация” шире понятия “лечение”. Реабилитация ставит своей целью не только избавление от страданий, но и восстановление (а также сохранение) личностного и социального статуса больного, его положения в собственных глазах и глазах окружающих.

Реабилитационная программа должна основываться на следующих принципах:

  • апелляция к личности больного, активное вовлечение его в лечебно-восстановительный процесс, сотрудничество с врачом в достижении целей реабилитации;
  • разносторонность усилий (воздействий), направленных на разные сферы жизнедеятельности пациента (семья, работа, досуг и др.) с целью изменить его отношение к себе, к своей болезни и к своему микросоциальному окружению; единство воздействий как биологических (медикаментозное лечение, регулирующая терапия, физиотерапия и т. д.), так и психосоциальных (различные виды психотерапии, трудотерапия и др.) мероприятий.

Ядром реабилитационной программы является психотерапия, направленная на коррекцию психического статуса, формирование правильного отношения пациента к своему заболеванию и имеющимся психогенным факторам, специфическую перестройку поведения в связи с заболеванием, соблюдение лечебного режима.

Обязательно участие самого больного в проведении мероприятий по компенсации болезни и предотвращению осложнений (пожизненное соблюдение диеты, ежедневные инъекции инсулина при инсулинозависимом СД, дозированность физической нагрузки и т. д.). Это ведет к изменению образа жизни, необходимости совершенствования знаний о своем заболевании, принятию определенной ответственности за свое здоровье. Факт заболевания ставит перед больным много новых, непредвиденных проблем, в т. ч. сложную задачу ресоциализации. Профессиональная дезадаптация может усугубляться непониманием и изолированностью больного среди родных, сложностями в создании семьи. Возникает необходимость проведения комплекса мероприятий, среди которых наряду с общепринятыми методами устранения метаболических нарушений, поддержки компенсации обменных процессов, профилактики диабетических осложнений все большее значение приобретают предупреждение и коррекция психических расстройств, дезадаптирующих больных. Психотерапия должна применяться на всех этапах заболевания.

Содержание и направленность психотерапии определяются, прежде всего, актуальным психическим и соматическим состоянием больного, особенностями его личности и ситуацией, складывающейся в результате болезни. В соответствии с этим выделяются три основные этапа психотерапии:

  • в первые дни болезни ставится задача успокоить больного, вселить в него уверенность в благополучном исходе заболевания;
  • в период последующего стационарного лечения создается установка на лечение, формируются правильные представления о болезни, объясняется смысл и значение проводимых лечебных мероприятий, проводится психологическая подготовка к выписке;
  • после выписки из стационара, на этапе реабилитационного отделения и амбулаторном этапе психотерапия должна быть направлена на то, чтобы укрепить уверенность в своих силах, выработать для больного новую линию поведения, создать установку на возвращение к труду, на дальнейшую социальную активизацию. Должны проводиться психотерапевтические беседы с родственниками больных.

Эмоциональное напряжение возникает в условиях дефицита информации, восполнить недостаток информации означает снять эмоциональное напряжение, ликвидировать невроз.

Отсюда становится понятной патогенная роль отсутствия адекватного объяснения сущности заболевания и путей преодоления его последствий в генезе невротической реакции при СД, а также механизм психотерапевтического воздействия при такого рода нарушениях.

Применение рациональной психотерапии не требует специальной психотерапевтической подготовки, а лишь определенных навыков. Психотерапию в такой форме может и должен проводить каждый врач каждому больному СД на протяжении всего заболевания.

Тесная этиопатогенетическая связь СД и психики диктует необходимость учета психического статуса в общей клинической оценке больного, а также взаимодействия врачей различных специальностей в процессе лечения пациента.


1 Alexander F. Psychosomatic medicine. Its principles and applications. New York: Norton, 1950.

2 Hinkle L.E. The influence of the patient behavior and his reaction to his life situation upon the course of diabetes // Diabetes. 1956. Vol. 5 (5). P. 406–407.

3 Benton Р.C. Psychic aspects in diabetes // Diabetes. 1953. Vol. 4 (6). P. 401–405.

4 Wolff H.G. Brain and diabetes: the role of the highest integrative functions in disease // Diabetes.1959. Vol. 8. P. 358–363.

5 Michon P., Larcan A., Huriet C., et al. L’acidose diabetique psychogene // Le Diabete. 1961. № 9. P. 91–94.

6 Вогралик В.Г. Клинические лекции по внутренним болезням. Горький, 1965.

7 Mirsky I.A. Emotional factors in the patient with diabetes mellitus // Bulletin of the Menninger Clinic. 1948. Vol. 12. P. 187–194; Dunbar H. Emotions and bodily changes. A survey of literature of on psychosomatic interrelationships, 1910–1953. New York: Columbia University Press, 1954. P. 110–118.

8 Alexander F. Psychosomatic medicine. Its principles and applications. New York: Norton, 1950.

9 Saulda LyonsL. Diabetic patients // J. Med. Clin. Amer. 1954. Vol. 54 (2). P. 1001–1003.

10 Palmer R.W. The diabetic personality // J. Indiana State Med. Assoc. 1958. Vol. 51 (10). P. 1399–1340.

11 Вечканов В.А. Особенности нервно-психических расстройств у детей и подростков, больных сахарным диабетом: Дисc. ... канд. мед. наук. М., 1973.

12 Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie. Stuttgart: Thieme Verlag, 1954. P. 210–240.

13 Целибеев Б.А. Психические нарушения при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина, 1972.

14 LustmanP.J., FreedlandK.E., Griffith L.S., et al. Predicting response to cognitive behavior therapy of depression in type 2 diabetes // Gen. Hospital Psychiatry. 1998. Vol. 20. P. 302–306; Turkington R.W. Depression masquerading as diabetic neuropathy // JAMA.1980. Vol. 243 (11). P. 1147–1150.

15 Дробижев М.Ю. Распространенность психических расстройств в общемедицинской сети и потребность в психофармакотерапии // Психиатрия и психофармакотерпия. 2002. № 5. С. 175–180.

16 Robinson N., Fuller J.H., EdmeadesS.P. Depression and diabetes // Diabet Med. 1988. Vol. 5 (3). P. 268–274.

17 KovacsM., Obrosky D., Goldston D., et al. Major depressive disorder in youths with IDDM: a controlled prospective study of course and outcome // Diabetes Care. 1997. Vol. 20. P. 45–51.

18 Hoyer S. Is sporadic Alzheimer disease the brain type of non-insulin dependent diabetes mellitus? A challenging hypothesis // J. Neural Transm. 1998. Vol. 105. P. 415–422; Hoyer S. The aging brain. Changes in the neuronal insulin/insulin receptor signal transduction cascade trigger lateonset sporadic Alzheimer disease (SAD) // J. Neural Transm. 2002. Vol. 109 (7–8). P. 991–1002.

19 См.: Лайнгер М.А. Нервно-психические нарушения при сахарном диабете: Дисc. … канд. мед. наук. М., 1983.

20 Герцик Л.Г. Социально-психологические аспекты сахарного диабета (к проблеме психологической коррекции) // Вопросы теоретической и клинической эндокринологии: Сб. науч. трудов Моск. НИИ психиатрии. М., 1989. С. 52–58.

21 Дмитриева Т.Б. Целевые программы развития психиатрии // Медицинская кафедра. 2003. № 4. С. 4–11.



Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Живое общение с редакцией

А еще...

Новые документы

Закупки по 44-ФЗ
Квалификация
Платные услуги
Популярное у экономистов медучреждений
Популярное у главных медсестер

Мероприятия





Интервью

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Врачей обяжут сообщать о потенциальных донорах

Алексей ПИНЧУК: журналу «Здравоохранение». Главные темы беседы – изменение правового поля донорства в России





Наши продукты




















© МЦФЭР, 2006 – 2016. Все права защищены.

Портал zdrav.ru - медицинский портал для медицинских работников. Новости и статьи для главных врачей, медицинских сестер, заместителей главного врача, специалистов по качеству медицинской помощи, заведующих КДЛ, медицинских юристов, экономистов ЛПУ, провизоров и руководителей аптек.

Информация на данном сайте предназначена только для медицинских работников. Ознакомьтесь с соглашением об использовании.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-38302 от 30.11.2009


  • Мы в соцсетях
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — журнал в формате pdf

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×