Классификация, диагностика и терапия шоковых состояний

423

Концепция «золотого часа»: если нарушения жизненно важных функций при любом шоке ликвидируются позднее, чем через 1 ч с момента их развития, то осложнения шока могут стать необратимыми и привести к летальному исходу

Сокращения:

ВДП – верхние дыхательные пути

ГКС – глюкокортикостероиды

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ИМ – инфаркт миокарда

КЩР – кислотно-щелочное равновесие

ОЦК – объем циркулирующей крови

СМП – скорая медицинская помощь

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ЧД – частота дыхания

ЧСС – частота сердечных сокращений

Термин «шок» (от фр. choc – удар, толчок, потрясение) впервые в медицинском значении употребил французский хирург А. Ле-Дран в 1737 г. в своем трактате об огнестрельных ранениях. В медицинскую практику термин «шок» ввел английский врач Д. Латта в 1832 г. для обозначения «травматических депрессий жизненных органов».

В настоящее время известно более 50 факторов, которые могут привести к исключительной и опасной ситуации – развитию шока. Существует более 100 определений шока, но ни одно не отражает весь смысл данного понятия. Большое количество определений и классификаций шока связано с развитием представлений о его механизмах. Различные определения отражают позиции, с которых они были даны: биологические, патологические, патофизиологические, клинические и др. Единственный общий для всех определений понятия «шок» параметр – развитие последующего чрезвычайного воздействия.

Шок – критическое потенциально летальное состояние, развивающееся в результате воздействия экстремальных факторов, характеризующееся нарушением микроциркуляции во всех органах, гипоксией тканей с последующей гибелью клеток.

Этиологическая классификация

Этиологическая классификация шоковых состояний была разработана в США, признана в России, на Украине и в других странах. Достоинство этой классификации в том, что все шоки разделены на 4 группы, для каждой из которых четко определен основной метод лечения.

I группа. Гиповолемические шоки: геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратационный. Причина: резкое безвозвратное снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Лечение: инфузионная терапия в целях восполнения ОЦК.

II группа. Кардиогенные шоки развиваются на фоне инфаркта миокарда (ИМ), аритмий, отравления кардиотоксичными препаратами (β-адреноблокаторы, антиаритмические препараты, амитриптилин и др.). Причина: резкое снижение сократительной способности миокарда. Лечение: восстановление сократительной способности миокарда, например, применение дофамина при ИМ или купирование фатальной аритмии при аритмическом шоке.

III группа. Перераспределительные шоки: анафилактический, септический, эндокринный (при острой надпочечниковой недостаточности), вазогенный (при отравлении веществами, снижающими сосудистый тонус: мышьяком, фосфором, клонидином (клофелином), опиатами, барбитуратами и др.). Причина: резкое снижение сосудистого тонуса. Лечение: инфузионная терапия в сочетании с введением лекарственных препаратов, повышающих сосудистый тонус.

VI группа. Обструктивные шоки (внесердечные) развиваются на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), тампонады сердца, напряженного пневмоторакса, сдавления грудной клетки, тромбоза левого или правого предсердия, сдавления или тромбоза верхней/нижней полой вены и др. Причина: препятствие кровотоку. Лечение: устранение препятствия кровотоку, например, проведение фибринолитической терапии при массивной ТЭЛА или пункция перикарда при тампонаде сердца.

Патогенетическая классификация

Патогенетическая классификация любого шока включает 3 стадии, продолжительность которых зависит от причины шока.

1 стадия – компенсированный обратимый шок

Компенсация шока достигается:

  • увеличением отдачи кислорода тканям (это самая быстрая компенсаторная реакция);
  • использованием депонированной крови в венозной системе (веномоторный механизм – сужение вен и поступление депонированной венозной крови в общий кровоток, этот механизм компенсирует потерю 5–10% ОЦК);
  • тахикардией;
  • тахипноэ;
  • снижением диуреза;
  • аутогемодилюцией (поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, что увеличивает ОЦК примерно на 1 л/ч; аутогемодилюция начинается через 15 мин, достигает максимума через 2 ч, но возможности аутогемодилюции ограничены, кроме того эта реакция, чем длительнее существует, становится менее целесообразной);
  • феноменом централизации кровообращения в результате повышения уровня адреналина и норадреналина в 10–30 раз относительно нормы.

Централизация и последующая децентрализация кровообращения – это ключевые понятия современных представлений о шоке. Централизация – компенсаторный механизм, позволяющий организму при шоке некоторое время поддерживать адекватное кровоснабжение головного мозга и сердца (рис. 1, 2), но слишком дорогой ценой – путем массивной блокады периферического кровотока: во всех периферических тканях развиваются гипоксия и ишемия, начинают преобладать катаболические процессы, которые в итоге, если больному не оказана необходимая помощь, приведут к децентрализации кровообращения (рис. 3).

Классификация, диагностика и терапия шоковых состояний

Рис. 1. Схема микроциркуляции в норме.

Кровь поступает по артерии (1), проходит через прекапиллярный сфинктер (2) в капиллярную сеть (3), затем через посткапиллярный сфинктер (4) поступает в вену (6); часть крови может сбрасываться из артерии непосредственно в вену по анастомозу (5), минуя капиллярную сеть.

Классификация, диагностика и терапия шоковых состояний

Рис. 2. Схема централизации кровообращения при шоке.

На фоне шокового воздействия уровень катехоламинов (адреналина и норадреналина) повышается в 10–30 раз против нормы и происходит резкий спазм прекапиллярных (2) и посткапиллярных (4) сфинктеров, происходит сброс крови из артерии (1) в вену (6) по анастомозу (5), минуя капиллярную сеть (3).

Классификация, диагностика и терапия шоковых состояний

Рис. 3. Схема децентрализации кровообращения при шоке.

Под влиянием нарастающей гипоксии, которая ставит на грань гибели все периферические ткани, происходит расслабление прекапиллярного сфинктера (2); кровь из артерии (1) поступает в капиллярную сеть (3), при этом сброс крови по анастомозу (5) уменьшается; посткапиллярный сфинктер (4), более устойчивый к гипоксии, остается спазмированным и препятствует кровотоку из капилляров (3) в вены (6).

Децентрализация кровообращения не имеет положительных эффектов, а лишь усугубляет тяжесть ситуации: еще больше уменьшается ОЦК (длина всех сосудов человека – 96 000 км, емкость капилляров составляет до 800 мл, а емкость всех расширенных сосудов – около 30 л, что в 5–6 раз больше нормального ОЦК), создаются условия для развития ДВС-синдрома. В связи с активацией свертывающей системы развиваются тромбозы и замедляется капиллярный кровоток, а после истощения факторов свертывания крови развивается неконтролируемая кровоточивость и лизируются тромбы, но к этому времени изменения в органах и тканях уже необратимы.

Механизм централизации кровообращения, с одной стороны, играет положительную роль, т. к. он поддерживает АД выше критического уровня в жизненно важных органах (мозг и сердце), защищая их от ишемии, с другой стороны, это достигается дорогой ценой: усиливается ишемия периферических тканей (мышцы, кожа, органы брюшной полости, легкие и др.) и развиваются все условия для дальнейшего ухудшения гемодинамики. Характерным внешним признаком централизации кровообращения является бледность кожных покровов.

Таким образом, все вместе взятые компенсаторные механизмы не могут стать гарантами длительной стабилизации гемодинамики. В условиях продолжающегося снижения ОЦК и неадекватного лечения истощение механизмов компенсации наступает в течение 30–40 мин, что приводит к развитию декомпенсированного шока.

2 стадия – декомпенсированный обратимый шок

Декомпенсация развивается вследствие децентрализации кровообращения, гипоксии и ацидоза.

Децентрализация кровообращения приводит к восстановлению температуры и окраски кожных покровов (они становятся более теплыми и менее бледными), т. к. капилляры вновь заполняются кровью. Но это свидетельствует только о прогрессировании заболевания.

Серьезность ситуации заключается в том, что шок представляет собой самоусугубляющееся состояние. Переход декомпенсированного обратимого шока в необратимый, если больному не оказана эффективная медицинская помощь, является лишь вопросом времени. В определенный момент неизбежно развивается ДВС-синдром, и начинается постепенное умирание.

3 стадия – необратимый шок

Необратимый шок является результатом запредельной гипоксии тканей, тяжелого ДВС-синдрома и тяжелой полиорганной недостаточности. Присоединение ДВС-синдрома всегда означает катастрофу, поскольку нарушения свойств крови и ее циркуляции в капиллярах несовместимы с нормальной жизнедеятельностью организма. Изменения и их последствия для организма при необратимом шоке столь глубоки, что вывести больного из этой стадии невозможно: время упущено и гибель человека неотвратима.

NB! ДВС-синдром – вид нарушения гемостаза, в основе которого лежит диссеминированное свертывание крови с образованием множества микросгустков клеток крови, которые блокируют кровообращение в органах, тем самым вызывая в них глубокие дистрофические изменения.

За стадией гиперкоагуляции развивается стадия гипокоагуляции, что проявляется полной несвертываемостью крови и развитием летальных осложнений.

Шок может расцениваться как необратимый, если на фоне противошоковой терапии в полном объеме в течение 12 ч АД не стабилизируется, а состояние больного ухудшается. На этапе СМП не существует критериев необратимости шока, поэтому любой шок нужно считать обратимым, пока не наступит биологическая (а не клиническая!) смерть, и проводить все противошоковые и реанимационные мероприятия в соответствующем объеме до конца.

Клинические признаки и диагностика

Основное значение в диагностике любого шока на этапе СМП имеет совокупность клинических симптомов.

1. Тахикардия (ЧСС более 90–100 в минуту), пульс слабого наполнения.

Исключение составляет спинальный шок, т. к. за счет снижения симпатической иннервации тахикардия у таких пострадавших не развивается.

2. Тахипноэ (ЧД более 25 в минуту) является отражением ухудшения мозгового кровотока, развития гипоксии и ацидоза. В известной степени тахипноэ выступает как фактор, компенсирующий метаболический ацидоз. Но по мере прогрессирования шока «цена дыхания» возрастает в 10 раз, что неминуемо требует повышения минутного объема кровообращения, а это в подобной ситуации практически не осуществимо.

3. Снижение диуреза происходит в результате снижения периферического кровотока – раньше всего кровоток снижается в почках, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации.

В норме скорость образования мочи около 50 мл/ч, при шоке – менее 30 мл/ч. При лечении шока почасовой диурез отражает адекватность и эффективность всей противошоковой терапии.

4. Стойкое снижение АД – признак торпидной фазы шока.

Оценивать уровень систолического АД (САД) для определения тяжести шока предложил Кита в 1919 г. Для СМП трехстепенная классификация шока, также предложенная Кита, сохранила свою значимость до настоящего времени, т. к. позволяет на основании только одного признака (уровень САД) оценить тяжесть шока применительно к его торпидной фазе и объем медицинской помощи.

При развитии шока у нормотоников САД снижается до 90 мм рт. ст. и более, у гипертоников САД ниже на 40 мм рт. ст. и более от привычных цифр.

Для оценки тяжести шока на этапе СМП важны 3 значения САД:

  • САД > 90 мм рт. ст. Уровень безопасности. Сохранена пульсация на лучевых артериях. Шока нет. Кровоснабжение мозга, сердца, почек является достаточным;
  • САД = 70 мм рт. ст. Уровень относительной безопасности. Пульсации на лучевых артериях нет, пульсация сохранена на бедренных и сонных артериях. Прямая угроза жизни больного, протекание нормальных обменных процессов в организме невозможно – кровоток в капиллярах падает более чем в 40 раз. Шок. Кровоснабжение мозга, сердца сохраняется на минимально достаточном уровне;
  • САД < 50 мм рт. ст. Тяжелый шок. Кровоснабжение мозга, сердца и почек ниже достаточного уровня. Пульсации на сонных артериях нет. Развивается ДВС-синдром, начинаются процессы умирания, помощь больному должна быть оказана максимально быстро в максимально полном объеме.

Однако уровень САД – показатель неточный и часто зависит от индивидуальных особенностей организма и его состояния.

В настоящее время чаще рекомендуют ориентироваться на среднее АД (АДср). В норме АДср составляет 90–100 мм рт. ст., при шоке – 60 мм рт. ст. и ниже.

Определяют данный показатель по следующей формуле:

АДср = (САД + 2 × АДдиаст) : 3.

Пример расчета 1: АД – 100/70 мм рт. ст.

АДср = (100 + 2 × 70) : 3 = 240 : 3 = 80 мм рт. ст. – шока нет.

Пример расчета 2: АД – 80/50 мм рт. ст.

АДср = (80 + 2 × 50) : 3 = 200 : 3 = 60 мм рт. ст. – шок.

Простота методики измерения АД, к сожалению, заставляет считать его самым главным и подчас единственным критерием тяжести состояния больного на этапе СМП, а в итоге лечить не больного, а его АД.

5. Холодная, влажная кожа в сочетании с бледно-цианотичным, а позднее – с серым оттенком.

Кожные покровы – это зеркало всего периферического кровообращения.

Прежде всего бледность определяется по исчезновению розовой окраски кожи ладоней. Появление «мраморного рисунка» – белых, цианотичных или красно-цианотичных пятен и полос на фоне серой холодной кожи конечностей и туловища связано с резким расстройством микроциркуляции и метаболическим ацидозом. Эти признаки заставляют думать о переходе спазма периферических сосудов к их парезу, что служит грозным признаком надвигающегося необратимого шока.

Снижение температуры кожи («холодная кожа») связано с блокадой клеточного метаболизма и снижением теплопродукции. Снижение температуры всего тела является диагностическим и прогностическим показателем шока.

6. Замедление кровотока ногтевого ложа (симптом ногтевого пятна) – при надавливании на ногтевую пластинку белое пятно сохраняется более 3 с (в норме 1–2 с).

7. Угнетение сознания. Если АДср ниже 60 мм рт. ст., нарушается саморегуляция мозгового кровотока и развивается ишемия мозга, которая и приводит к угнетению сознания.

Признаки шока поставлены в приведенной выше последовательности не случайно.

Первый и второй признаки – самая первая и самая быстрая (уже в первые секунды) реакция на шоковое воздействие вследствие выброса адреналина – гормона чрезвычайной ситуации, который выделяется во время «борьбы и бегства». Но тахикардия и тахипноэ требуют больших затрат энергии, поэтому этот механизм компенсации шока наименее эффективен.

Третий признак развивается позднее вследствие выработки антидиуретического гормона (вазопрессина) и снижения почечного кровотока. Снижение диуреза способствует сохранению ОЦК путем уменьшения выведения воды и солей. Почки кровоснабжаются в 13 раз лучше, чем головной мозг, и получают до 40% всего минутного кровотока, а головной мозг – 15–20% (но он весит в 10 раз больше, чем почки). Нередко снижение диуреза развивается до снижения АД, например, при ожоговом и септическом шоках. Конечно, при острой травме снижение диуреза на догоспитальном этапе выявить невозможно. Но, например, при желудочно-кишечном кровотечении, которое продолжается несколько часов и больной постепенно «переходит» в состояние шока, можно выяснить, сколько часов он не мочился. Кроме того, в стационаре восстановление диуреза – важнейший показатель эффективности противошоковой терапии.

Четвертый признак развивается только после истощения механизмов компенсации (тахикардия, веномоторный механизм, аутогемодилюция).

Пятый, шестой и седьмой признаки – это признаки нарушения микроциркуляции, которые можно выявить при любом шоке.

Основное значение в диагностике любого шока имеет только совокупность перечисленных выше клинических симптомов, а не отдельно взятый признак. Но фельдшеру СМП не нужно перегружать себя определением различных клинических и лабораторных показателей для диагностики шока. Ему важно уметь выявлять и правильно анализировать важнейшие из них.

В диагностике шока у детей важно помнить, что в связи с несовершенством адаптивных механизмов данное состояние у детей развивается в более короткий период времени, чем у взрослых.

Диагностика развернутого шока обычно не вызывает затруднений. Сложности могут возникнуть при решении вопроса о том, развился шок или нет при пограничных значениях АД и минимальной клинике. В этой ситуации лучше склониться к диагнозу «шок» и начать необходимую терапию.

Основные причины смерти при шоке:

1. «Синдром пустого сердца» – остановка сердца в диастолу, т. к. сокращение сердца (систола) возникает только при наполнении и растяжении камер сердца кровью.

2. ДВС–синдром.

Осложнения шока:

1. «Шоковая почка» может развиться уже через 1 ч от начала шока, проявляется острой почечной недостаточностью.

2. «Шоковое легкое» развивается в результате сброса крови по шунтам, минуя газообменную зону легких, ведущий симптом – одышка.

NB! В настоящее время синонимами термина «шоковое легкое» являются: респираторный дистресс-синдром взрослых, некардиогенный (токсический) отек легких и др.

3. ИМ и нарушения сердечного ритма.

4. Острые нарушения мозгового кровообращения.

5. Эрозии и язвы желудка.

6. Тромбоз мезентериальных сосудов.

7. Печеночная недостаточность.

8. Гангрена мягких тканей конечностей (вследствие необратимой ишемии).

Общие принципы лечения шока

NB! Концепция «золотого часа»: если нарушения жизненно важных функций при любом шоке ликвидируются позднее, чем через 1 ч с момента их развития, то осложнения шока могут стать необратимыми и привести к летальному исходу! Нельзя терять время. Все мероприятия противошоковой терапии должны проводиться максимально быстро и в таком объеме, чтобы «обогнать» патологические процессы, развивающиеся в жизненно важных органах!

1. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (ВДП) и кислородотерапия (концентрация кислорода в дыхательной смеси 40–50 об%).

При шоке гипоксия тканей развивается всегда, именно она вызывает многие последующие нарушения в них. Уменьшение гипоксии тканей снижает энергозатраты на работу дыхательных мышц, препятствует развитию метаболического ацидоза и гиперкоагуляции, разрывает многие «порочные круги» шокового состояния.

Восстановление проходимости ВДП и кислородотерапия необходимы при любом шоке и сатурации менее 90%. В целях восстановления проходимости ВДП на этапе СМП оптимально использование ларингеальной маски (перед введением маску обрабатывают стерильным водорастворимым анестезирующим гелем, содержащим хлоргексидин и лидокаин, например, «Катеджель»). При анафилактическом шоке с нарастающим стенозом гортани оптимальным является интубация трахеи.

2. Инфузионная терапия.

NB! Нормальный ОЦК – краеугольный камень обеспечения жизнедеятельности всего организма! Снижение ОЦК – ахиллесова пята организма.

Кровь может выполнять свои функции, если ее объем не менее 70% от нормы, т. е. кровь имеет резерв 30%. Для сравнения: печень может выполнять свою функцию, если ее масса не менее 15% от нормы, почки – 25%, эритроциты – 30%, легкие – 45%.

В норме ОЦК человека составляет 7% массы тела. Если вес человека 80 кг, то ОЦК = 5,6 л. Уменьшение ОЦК до 70%, т. е. на 1,7 л приводит к снижению САД ниже 70 мм рт. ст., и без инфузионной терапии такое состояние заканчивается летально.

Кроме того, при шоке причиной тканевой гипоксии является ухудшение жидкостных свойств крови. Доказано уменьшение при сгущении крови транспорта кислорода в 2–3 раза.

При шоке развивается абсолютное или относительное снижение ОЦК (абсолютное снижение ОЦК развивается при гиповолемических, а относительное – при перераспределительных шоках). Поэтому диагноз «шок» всегда требует обеспечения надежного венозного доступа и в подавляющем большинстве случаев – инфузионной терапии. Исключение составляют только обструктивный шок и кардиогенный шок с сердечной астмой или отеком легких.

Очень важен способ введения инфузионных препаратов. По большей части в условиях СМП применяют катетеризацию периферических вен. С этой целью необходимо использовать венозный катетер максимального диаметра или катетеризировать 2 вены, что позволит вводить инфузионные растворы с необходимой скоростью.

Выбор препаратов для лечения шоковых состояний определяется видом шока. Ни в коем случае нельзя пользоваться популярной ранее схемой выбора препарата – «тот, который под рукой». В настоящее время часто используют комбинацию нескольких растворов, поскольку универсального инфузионного раствора пока не существует.

Важно помнить, что дополнительным противошоковым мероприятием при любом шоке (кроме кардиогенного с сердечной астмой или отеком легких) является поднятие ножного конца носилок, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу.

3. Купирование боли.

Любой стрессовый фактор (в т. ч. боль) всегда приводит к выбросу катехоламинов и, следовательно, к активации коагуляции, что затрудняет микроциркуляцию и способствует прогрессированию шока. Полноценная анальгезия уменьшает риск тромбозов, защищает от истощения фибринолитическую систему, предупреждает развитие ДВС-синдрома. Полноценное обезболивание – очень важный метод лечения, который позволяет разорвать несколько убийственных кругов «шокового ада». Таким образом, эффекты аналгезии выходят далеко за рамки простого купирования чувства боли.

Обезболивание при шоке должно быть быстрым, эффективным и безопасным. Существует большое количество препаратов, которые можно применить для аналгезии уже на догоспитальном этапе. Но выбор препарата и методика его применения определяются конкретным видом шока (травматический, ожоговый, кардиогенный) и его стадией.

4. Применение глюкокортикостероидов (ГКС) на этапе СМП чаще всего требуется при травматическом или анафилактическом шоке. При гиповолемических (геморрагический, ожоговый), перераспределительных (септический и др.) шоках ГКС вводят только в тех случаях, если не удается стабилизировать АД инфузионной терапией.

Противошоковое действие ГКС связано с повышением сосудистого тонуса, сократимости миокарда, стабилизацией клеточных мембран.

При этом ГКС-терапия не заменяет, а дополняет другие методы лечения. Механизмы действия ГКС обусловлены изменением синтеза белков в клетках-мишенях, и рассчитывать на немедленный противошоковый эффект ГКС нельзя!

5. Применение вазопрессоров.

Перед началом введения вазопрессоров необходимо полностью устранить гиповолемию. В зависимости от причины шока и клинической ситуации применяют адреналин, норадреналин и дофамин. Эти препараты в высоких дозах, повышая АД, могут дополнительно ухудшать микроциркуляцию. При их применении нужно избегать длительного введения максимальных доз, которые эфемерно и непродолжительно повышают АД, но всегда увеличивают блокаду микроциркуляторных сосудов и способствуют прогрессированию шока.

6. Коррекция ацидоза.

В условиях шока всегда возникает метаболический ацидоз, развитие которого связано с нарушением микроциркуляции и, как следствие, нарушением транспорта и утилизации кислорода.

Точная регуляция кислотно-щелочного равновесия обусловлена необходимостью поддержания постоянства структуры белков в организме. Особой чувствительностью к изменениям кислотно-щелочного равновесия обладают ферменты, которые могут функционировать лишь в узком диапазоне рН. Поэтому даже небольшие изменения рН изменяют функциональное состояние клеток. При шоках нередко не удается стабилизировать АД без коррекции ацидоза. Нормализация кислотно-щелочного равновесия способствует стабилизации гемодинамики. В неотложной терапии чаще всего применяют 2 препарата: трисамин и натрия гидрокарбонат (на фоне адекватной вентиляции легких).

7. Гемостатическая терапия.

Эти препараты применяют в комплексной терапии геморрагического и травматического шока. Они не заменяют противошоковой терапии, поэтому их введение не должно задерживать госпитализацию пациентов, особенно при внутреннем неостановленном кровотечении.

В целях профилактики и лечения фибринолиза в настоящее время применяют транексамовую кислоту (эффективность других гемостатических препаратов очень низкая).

8. Согревание пострадавшего.

Любой пострадавший в состоянии шока должен быть интенсивно согрет доступными способами (укрыт теплыми одеялами и др.). Это необходимо для обеспечения коррекции ацидоза и прогрессирования коагулопатии.

NB! 1. Цель лечения любого шока – восстановление гемодинамики и микроциркуляции, объективными критериями этого являются: САД выше 90 мм рт. ст. («уровень безопасности»), ЧСС 60–100 в минуту, адекватное сознание, дыхание, диурез!

2. Важно осознавать, что быстрое восстановление гемодинамики при шоке, в первую очередь кардиогенном или септическом, далеко не всегда свидетельствует о лучшей выживаемости пациентов!

3. При геморрагическом или травматическом шоке на фоне неостановленного кровотечения (разрыв трубы при внематочной беременности, апоплексия яичника, внутрибрюшное кровотечение при разрыве печени или селезенки и т. д.) нельзя задерживать госпитализацию больного в ожидании повышения АД инфузионной терапией на этапе СМП, нельзя поднимать АД «любой ценой» (например, введением вазопрессоров). В данной ситуации необходимо сделать все возможное для максимально быстрой доставки больного в стационар. Во время транспортировки обязательно проводить противошоковую терапию препаратами «малообъемной инфузии» (гемостабил, ГиперХАЕС и др.). Очень важно, чтобы скорость работы бригады СМП была выше скорости кровотечения!

Читайте в ближайших номерах журнала «Заместитель главного врача»
    Читать >>


    Ваша персональная подборка

      Подписка на статьи

      Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

      Рекомендации по теме

      Мероприятия

      Мероприятия

      Повышаем квалификацию

      Посмотреть

      Самое выгодное предложение

      Самое выгодное предложение

      Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

      Живое общение с редакцией

      А еще...








      Наши продукты






















      © МЦФЭР, 2006 – 2017. Все права защищены.

      Портал zdrav.ru - медицинский портал для медицинских работников. Новости и статьи для главных врачей, медицинских сестер, заместителей главного врача, специалистов по качеству медицинской помощи, заведующих КДЛ, медицинских юристов, экономистов ЛПУ, провизоров и руководителей аптек.

      Информация на данном сайте предназначена только для медицинских работников. Ознакомьтесь с соглашением об использовании.
      Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-64203 от 31.12.2015.

      Политика обработки персональных данных

      
      • Мы в соцсетях
      Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.
      Сайт предназначен для медицинских работников!

      Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
      Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

      — 9400 статей
      — 4000 ответов на вопросы
      — 80 видеосеминаров
      — множество форм и образцов документов
      — бесплатная правовая база
      — полезные калькуляторы

      Вы также получите подарок — журнал в формате pdf

      У меня есть пароль
      напомнить
      Пароль отправлен на почту
      Ввести
      Я тут впервые
      И получить доступ на сайт Займет минуту!
      Введите эл. почту или логин
      Неверный логин или пароль
      Неверный пароль
      Введите пароль
      Сайт предназначен для медицинских работников!

      Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
      Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

      — 9400 статей
      — 4000 ответов на вопросы
      — 80 видеосеминаров
      — множество форм и образцов документов
      — бесплатная правовая база
      — полезные калькуляторы

      Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

      У меня есть пароль
      напомнить
      Пароль отправлен на почту
      Ввести
      Я тут впервые
      И получить доступ на сайт Займет минуту!
      Введите эл. почту или логин
      Неверный логин или пароль
      Неверный пароль
      Введите пароль
      ×
      Сайт предназначен для медицинских работников!

      Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
      Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

      — 9400 статей
      — 4000 ответов на вопросы
      — 80 видеосеминаров
      — множество форм и образцов документов
      — бесплатная правовая база
      — полезные калькуляторы

      Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

      У меня есть пароль
      напомнить
      Пароль отправлен на почту
      Ввести
      Я тут впервые
      И получить доступ на сайт Займет минуту!
      Введите эл. почту или логин
      Неверный логин или пароль
      Неверный пароль
      Введите пароль
      ×
      Сайт предназначен для медицинских работников!

      Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
      Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

      — 9400 статей
      — 4000 ответов на вопросы
      — 80 видеосеминаров
      — множество форм и образцов документов
      — бесплатная правовая база
      — полезные калькуляторы

      Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

      У меня есть пароль
      напомнить
      Пароль отправлен на почту
      Ввести
      Я тут впервые
      И получить доступ на сайт Займет минуту!
      Введите эл. почту или логин
      Неверный логин или пароль
      Неверный пароль
      Введите пароль
      ×