Современные аспекты диагностики и лечения миокардита

173

Золотым стандартом диагностики миокардита является эндомиокардиальная биопсия, позволяющая визуализировать признаки воспалительной инфильтрации в миокарде и выраженности миокардитического кардиосклероза.

Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной и протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также поражение, возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Термин «миокардит» объединяет этиологически разные воспалительные изменения миокарда, обусловленные острыми и хроническими инфекциями, аллергическими реакциями, воздействием токсических веществ, проявлением коллагеноза, саркоидоза, амилоидоза. При хронических инфекционных заболеваниях клинико-инструментальные признаки воспалительного поражения сердца выявляются у 10–30% больных. При гепатите В миокардит отмечается у 5–15% больных, при клещевом Лайм-боррелиозе – у 15–20%, при токсоплазмозе – у 10–20%, при системном хламидиозе – у 5–20%, при ВИЧ-инфекции – в 20–40% случаев. При ревматоидном артрите поражение сердца выявляется у 5–25% больных, при системной склеродермии – у 20–40%, при системной красной волчанке – у 5–15% пациентов.

Несмотря на то, что миокардит был выделен в качестве самостоятельного заболевания более 200 лет назад, до сих пор окончательно не решены вопросы его этиологии, патогенеза, клинической диагностики и специфического лечения. На сегодняшний день, он остается одним из самых сложных и малоисследованных заболеваний сердца.

Этиология

Причины миокардитов весьма разнообразны (табл. 1). Наиболее частыми из них являются инфекции (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные, паразитарные, грибковые), которые служат причиной инфекционных или инфекционно-токсических миокардитов. Вызвать миокардит может любой инфекционный агент, однако более чем в половине случаев возбудителями являются вирусы, в первую очередь энтеровирусы Коксаки типа В. Важную роль в возникновении инфекционных миокардитов играют также цитомегаловирусы, аденовирусы, вирусам гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза.

Таблица 1

Основные причины миокардитов

Патогенетические варианты миокардитов

Основные причины миокардитов

Инфекционные и инфекционно-токсические

Вирусы: Коксаки типа В, аденовирусы, цитомегаловирусы, гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гепатита В и С, ветряной оспы, полиомиелита, арбовирусы, СПИДа.

Бактерии: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, сальмонеллы, спирохеты (возбудители лептоспироза, болезни Лайма, возвратного тифа, сифилиса).

Грибы, вызывающие кандидоз, актиномикоз, аспергиллез, кокцидиомикоз.

Простейшие – возбудители токсоплазмоза, трипаносомоза, шистозоматоза.

Паразиты: трихинеллы.

Риккетсии – возбудители лихорадки Ку, сыпного тифа

Аллергические (иммунологические), в т. ч. инфекционно-аллергические

Лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды), сыворотки

Системные заболевания соединительной ткани, васкулиты

Бронхиальная астма, синдром Лайелла

Ожоги

Трансплантация органов

Инфекционно-аллергические процессы (иммунопатологические реакции, развивающиеся в ответ на перенесенную в прошлом инфекцию, признаки которой в момент возникновения миокардита отсутствуют)

Токсико-аллергические

Алкоголь, наркотики, тиреотоксикоз, уремия

Патогенез

Повреждающее действие различных этиологических факторов, вызывающих воспаление в миокарде, реализуется с помощью нескольких механизмов.

Прямое цитолитическое действие этиологических факторов инфекционных агентов, внедряющихся в сердечную мышцу, осуществляется с помощью миокардиальной инвазии или так называемой репликации возбудителя, продолжающейся от нескольких дней до 2 нед. от начала инфекции.

Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами при системной инфекции.

Неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций.

Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (антитела) иммунитета.

Действие любого этиологического фактора приводит к глубоким нарушениям структуры кардиомиоцитов, интерстициальной ткани, микроциркуляторного сосудистого русла. Нарушается сосудистая проницаемость, развивается отек стромы. Характерно повреждение и некроз кардиомиоцитов, замещение их фиброзной тканью. Выраженность воспаления, его топика, интенсивность и продолжительность определяют выраженность симптомов и исход болезни.

Классификация

Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10), переход на которую в РФ в соответствии с Приказом Минздрава России от 12.01.1998 № 3 произошел с 01.01.1999, выделяет миокардиты и кардиомиопатии. Они отнесены к I и IX классам (табл. 2).

Таблица 2

Классификация миокардитов по МКБ-10

Наименование

Код

Острый ревматический миокардит

I 01.2

Ревматический миокардит

I 09.0

Острый миокардит

I 40

Инфекционный миокардит

I 40.0

Другие виды острого миокардита

I 40.8

Острый миокардит неуточненный

I 40.9

Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

I 41

Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I 41.0

Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

I 41.1

Миокардит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

141.2

Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

141.8

Миокардит неуточненный

I 51 4

Кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I 43.0

Поражение сердечно-сосудистой системы при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I 98.1

Другие поражения сердца при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I 52.0

Другие поражения сердца при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I 52.1

Все хронические процессы в мышце сердца воспалительного и невоспалительного генеза в МКБ-10 называются кардиомиопатиями. МКБ является статистическим перечнем болезней, но она не в полной мере удовлетворяет потребности практикующих медработников. Поэтому для определения патогенетического варианта заболевания, его клинической характеристики и течения необходимо пользоваться клинической классификацией.

Клиническая классификация миокардитов

I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты:

1. Инфекционно-аллергические и инфекционные:

– вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ECHO, СПИД, полиомиелит);

– инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф);

– при инфекционном эндокардите;

– спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);

– риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);

– паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез);

– грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.);

2. Аллергические (иммунологические):

– лекарственные;

– сывороточные;

– нутритивные;

– при системных заболеваниях соединительной ткани;

– при бронхиальной астме;

– при синдроме Лайелла;

– при синдроме Гудпасчера;

– ожоговые;

– трансплантационные;

3. Токсико-аллергические: тиреотоксические, уремические, алкогольные.

II. Патогенетическая фаза: инфекционно-токсическая, иммуноаллергическая, дистрофическая, миокардиосклеротическая.

III. Морфологическая характеристика:

– альтеративный (дистрофически-некробиотический);

– экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический;

б) воспалительно-инфильтративный;

в) васкулярный;

г) смешанный.

IV. Распространенность: очаговые, диффузные.

V. Клинические варианты: псевдокоронарный, декомпенсационный, псевдоклапанный, аритмический, тромбоэмболический, смешанный, малосимптомный.

VI. Варианты течения:

– миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма);

– острый миокардит тяжелого течения;

– миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями;

– миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма);

– хронический миокардит.

В клинической практике точная диагностика миокардитов в соответствии с каждой из приведенных характеристик часто вызывает большие затруднения. Это обусловлено тем, что клинические синдромы определяются этиологией, патогенетическим вариантом, распространенностью, преимущественной локализацией и характером воспалительного процесса, степенью нарушения сократимости левого желудочка (ЛЖ) сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при диффузном поражении сердечной мышцы, хотя даже ограниченный воспалительный процесс, локализованный в области проводящей системы сердца, может привести к тяжелым последствиям (АВ-блокады, желудочковые аритмии высоких градаций). В некоторых случаях наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение болезни.

Принципы диагностики миокардита

Диагноз миокардита устанавливается после тщательного анализа результатов обследования. При этом существенное значение имеют опорные клинико-инструментальные критерии заболевания. Наиболее известна схема клинико-инструментальной диагностики миокардита, рекомендованная Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов еще в 1973 г. (табл. 3).

Таблица 3

Схема диагностики миокардитов (NYHA, 1973)

Критерии диагностики

Признаки поражения миокарда

Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителей, их антигенов, выявление антител к инфекционным патогенам, а также лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение концентрации С-реактивного белка в крови

Большие признаки:

Патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, появление аритмий), повышение концентрации кардиоселективных ферментов (КФК-МВ, тропонин Т), увеличение размеров сердца, развитие ХСН, кардиогенного шока, изменение иммунологических показателей

Малые признаки:

Тахикардия (или брадикардия), ослабление первого тона, ритм галопа

По критериям NYHA появлению симптомов поражения сердца предшествует инфекция. Это обязательный признак, который должен быть подтвержден клиническими данными и лабораторными методами. Кроме инфекционного фактора у больных должны отмечаться клинические и лабораторные признаки воспаления, которые разделены на «большие» и «малые» диагностические критерии. Диагноз миокардита наиболее обоснован, если после перенесенной инфекции (доказанной лабораторно и клинически) через 2–3 нед. выявляются 2–3 «больших» и 1–2 «малых» критерия.

Алгоритм диагностики миокардита включает: оценку жалоб больных и данных объективного обследования; изучение лабораторных и иммунологических показателей, характерных для повреждения кардиомиоцитов и воспалительного процесса; выявление электрической и механической дисфункции сердца; выявление признаков сердечной недостаточности.

Золотым стандартом диагностики миокардита является эндомиокардиальная биопсия, позволяющая визуализировать признаки воспалительной инфильтрации в миокарде и выраженности миокардитического кардиосклероза.

Сложнее обстоит дело с диагностикой хронического диффузного миокардита, при котором часто не прослеживается связь с инфекционным заболеванием или другими этиологическими факторами и «большие» критерии теряют свое диагностическое значение. В этих случаях может помочь определение высоких титров противокардиальных антител, других нарушений клеточного, гуморального иммунитета; лабораторное подтверждение наличия воспалительного синдрома (субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибриногенемия, С-реактивный протеин, серомукоид), повышения активности кардиоспецифических ферментов.

Для диагностики острого диффузного миокардита используют 2 группы диагностических критериев (табл. 4).

Таблица 4

Диагностические критерии острого диффузного миокардита (NYHA, 1998)

«Большие» критерии

«Малые» критерии

Хронологическая связь перенесенной инфекции (аллергической реакции, токсического воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:

– кардиомегалия;

– сердечная недостаточность;

– кардиогенный шок;

– синдром Морганьи – Адамса – Стокса;

– патологические изменения на ЭКГ, в т. ч. сердечные аритмии;

– повышение активности кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонина Т)

1. Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (высокие титры противовирусных антител).

2. Ослабление I тона.

3. Протодиастолический ритм галопа

Основные клинические варианты миокардитов

Выраженность клинических синдромов болезни варьирует в широком диапазоне от легкого недомогания и невыраженных болей в грудной клетке до тяжелого течения с его молниеносным развитием, завершающимся острой сердечной недостаточностью. В ряде ситуаций клиническая картина острого миокардита напоминает острый коронарный синдром, нередко соответствует быстрому развитию дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

Острый миокардит, протекающий под маской острого коронарного синдрома

Клиника характеризуется выраженным болевым синдромом, который не сопровождается чувством нехватки воздуха и удушьем. Боль носит длительный характер, не связана с физической нагрузкой, колющая, давящая, но не сжимающая. На ЭКГ выявляются различные признаки ОКС: подъем сегмента ST в 2-х последовательных отведениях; отрицательный зубец Т; депрессия сегмента ST; патологический зубец Q. В анализах крови выявляется повышенный уровень кардиоспецифических ферментов: АсАТ, ЛДГ, КФК МВ, тропонин Т и I. Выраженный болевой синдром с локализацией в грудной клетке, сопровождающийся повышением уровня тропонина, на фоне отсутствия ишемии миокарда предполагает развитие миокардита.

Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости

При вирусном миокардите могут развиться аритмии любого типа, т. к. вирус действует не только на кардиомиоциты, вызывая отек миокарда, но и на клетки проводящей системы сердца. Все это порождает неоднородность процессов реполяризации и нестабильность трансмембранного потенциала, что и способствует развитию желудочковых тахиаритмий за счет механизма re-entry или за счет появления очагов патологического автоматизма.

Миокардит при дифтерии

Миокардит развивается у каждого десятого заболевшего дифтерией. Учитывая, что дифтерийный токсин имеет высокое тропность к проводящей системе сердца, то возникают брадиаритмии, АВ-блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Помимо нарушения проводимости у больных развиваются признаки недостаточности кровообращения. Лечение такого миокардита в первую очередь подразумевает лечение основного заболевания. Смертность при дифтерийном миокардите достигает 60%. Ведущими причинами смерти являются фибрилляция желудочков и кардиогенный шок. Клинический прогноз при данном виде миокардита крайне неблагоприятный, поэтому обязателен контроль ЭКГ у всех больных с дифтерией.

Миокардит при стрептококковой инфекции

Токсины стрептококка играют ключевую роль в развитии поражения миокарда, т. к. обладают прямым токсическим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, приводя к некрозу. Такое токсическое действие обуславливает яркую картину миокардита. В то же время в большинстве случаев болевого синдрома не бывает, а о поражении миокарда свидетельствуют только неспецифические изменения на ЭКГ. Несмотря на выраженный диапазон клинических проявлений миокардита при стрептококковой инфекции важно отметить следующие особенности этой болезни – одновременность развития тонзилита и миокардита, а также быстрое и полное выздоровление.

Ревматический миокардит

При развитии ревматического миокардита в процесс вовлекаются эндокард, миокард и перикард. Ревматический миокардит – это составная часть ревматического кардита. При биопсии обычно выявляют инфильтраты и ашофф-талаевские гранулемы, но выраженный некроз обычно отсутствует. Ведущим морфологическим изменением, объясняющим развитие клинической картины недостаточности кровообращения, является поражение клапанного аппарата. Ревматический кардит, как правило, развивается у молодых. Для больных с ревматическим миокардитом характерны сохраненные значения ФВ, а имеющаяся дисфункция ЛЖ после коррекции клапанных поражений может нормализоваться.

Основные клинические формы миокардитов

Согласно данным Рекомендаций по диагностике и лечению миокардитов, у основной массы больных острым миокардитом клинический прогноз благоприятный. Неблагоприятный прогноз наблюдается в случаях: снижения фракции выброса менее 40%; возникновения синкопальных состояний; выявления блокады ножки пучка Гиса; повышения давления в легочной артерии на 5 и более мм рт. ст. В целом при типичном течении заболевания в первые три месяца полное восстановление функции ЛЖ происходит у 40–60% больных миокардитом. Если в эти сроки функция сердца не восстанавливается, то прогноз становиться неблагоприятным (смертность в течение следующих 18 мес. может достигать 60%). Прогноз определяется клинической формой миокардита.

Молниеносная форма миокардита

Для этой формы свойственно быстрое развитие, бурное течение с яркой клинической картиной, которая характеризуется явными признаками воспаления (лихорадка более 38 °C и т.д.) и недостаточностью кровообращения. При ультразвуковом исследовании отмечается выраженное утолщение миокарда из-за его отека и снижение фракции выброса (до 30%). В то же время, нет существенной дилатации ЛЖ. По данным биопсии выявляют очаги множественного воспаления и некроза. Степень тяжести, как правило, тяжелая или крайне тяжелая. Клинический прогноз определяется в течение первых 14 дней: либо внезапная смерть, либо полное выздоровление. В этот период больные нуждаются в строгом постельном режиме. В целом лечение продолжается около 6–8 нед. Полное восстановление функции сердца происходит через 6 мес.

Подострая форма миокардита

Характеризуется течением средней степени тяжести. По клинической картине не всегда четко можно определить начало заболевания, т.к. нет бурного начала. В то же время выражены признаки сердечной недостаточности, сопровождающиеся дилатацией ЛЖ со снижением фракции выброса (менее 45%). По данным биопсии выявляют признаки слабо выраженного воспаления в миокарде. Лечение продолжается в течение 3 мес., при этом от 7 до 14 дней необходимо соблюдать постельный режим. Если на фоне адекватной терапии не происходит уменьшения размеров сердца, то наиболее частым исходом подострой формы миокардита является ДКМП. После развития ДКМП клинический прогноз становиться неблагоприятным.

Хронический активный миокардит

Как правило, этот миокардит протекают латентно, больные затрудняются в определении начала заболевания, их беспокоят неспецифические боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, слабость, нарушения ритма. Активный процесс течения заболевания характеризуется средней степенью тяжести с наличием рецидивов на фоне иммунносупрессивной терапии. По данным биопсии выявляют признаки активного или пограничного миокардита. Болезнь характеризуется появлением выраженного фиброза в миокарде с умеренным снижение фракции выброса и формированием ДКМП. Клинический прогноз неблагоприятный. Больные нуждаются в длительном лечении и в течение 6 мес., после развития тяжелой сердечной недостаточности, как правило, становятся инвалидами.

Хронический персистирующий миокардит

Заболевание напоминает по клинике вегетососудистую дистонию. Для этой формы характерно легкое течение, неспецифический болевой синдром, нарушение ритма и проводимости сердца, астенический синдром. По данным биопсии выявляют признаки воспалительной инфильтрации в сочетании с очагами некроза. В то же время фракция выброса не снижается и заболевание не ведет к развитию дилатации ЛЖ. Больным проводится патогенетическое лечение, они нуждаются в ограничение физической активности на 7–14 дней. В течение от 1 до 3 мес. у пациентов происходит восстановление функции сердечно-сосудистой системы и полностью восстанавливается работоспособность. Клинический прогноз благоприятный.

Принципы лечения миокардита

Малосимптомные формы острого миокардита не требуют специфического лечения. В этих случаях бывает достаточно ограничить физическую активность, провести дезинтоксикационную, общеукрепляющую терапию. При необходимости применяют антигистаминные лекарственные средства. При наличии аллергических реакций и аутоиммунных нарушений не назначают антибиотики (за исключением специальных показаний), потому что их применение в может нанести вред. Необходим контроль динамики ЭКГ и гемодинамических показателей.

Лечение острого миокардита тяжелого течения с признаками кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности и выраженными аутоиммунными нарушениями вызывает большие трудности. В этих случаях терапия должна быть направлена на коррекцию гемодинамических нарушений, основного заболевания, иммунного статуса и иммунопатологических реакций, лечение и профилактику аритмий и тромбоэмболических осложнений.

Лечение сердечной недостаточности включает ограничение физической активности, потребления поваренной соли (до 2–3 грамм в сут) и жидкости (до 1–1,2 л в сут), назначение калиево-магниевой диеты. В комплекс терапии сердечной недостаточности обычно включают диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды. Прием сердечных гликозидов обязательно сочетают с ингибиторами АПФ в малых суточных дозах, т. к. они оказывают положительное влияние на гемодинамические параметры и обладают противовоспалительными свойствами.

При лечении острого миокардита применяют различные группы лекарственных препаратов с противовоспалительными, десенсибилизирующими свойствами. Их назначение способствует уменьшению проницаемости сосудистой стенки, снижению титров противокардиальных антител, подавлению возможных аллергических реакций замедленного типа. Глюкокортикоиды используют при хронических и рецидивирующих формах миокардита, в генезе которых большее значение приобретают аутоиммунные механизмы.



Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Живое общение с редакцией

А еще...

Критерии качества 2017: готовимся к оценке по-новому

Интервью

ФФОМС Наталья Стадченко

Председатель ФФОМС Наталья Стадченко в интервью журналу «Здравоохранение»:

Для медработника страховой представитель – это и контролер, и юридический консультант, и помощник одновременно





Наши продукты




















© МЦФЭР, 2006 – 2017. Все права защищены.

Портал zdrav.ru - медицинский портал для медицинских работников. Новости и статьи для главных врачей, медицинских сестер, заместителей главного врача, специалистов по качеству медицинской помощи, заведующих КДЛ, медицинских юристов, экономистов ЛПУ, провизоров и руководителей аптек.

Информация на данном сайте предназначена только для медицинских работников. Ознакомьтесь с соглашением об использовании.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-38302 от 30.11.2009


  • Мы в соцсетях
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — журнал в формате pdf

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль