Здравоохранение

Нарушение толерантности к глюкозе: принципы лечения (продолжение)

  • 16 января 2016
  • 154

Лечение пациентов, страдающих сахарным диабетом II типа (СД II), принципиально отличается от методов лечения СД I типа. Это связано с тем, что основным патогенетическим звеном заболевания является не прекращение синтеза эндогенного инсулина поджелудочной железой, а повышенная тканевая инсулинолрезистентность (ТИР), т. е. снижение чувствительности тканей к инсулину и активация гликонеогенолиза (продукция эндогенной глюкозы из гликогена) печенью.

Ингибиторы α-глюкозидазы (ИАГ)

Они представляют собой ингибиторы ферментов, расщепляющих пищевые углеводы в “щеточной каемке” энтероцитов. Конечный результат – снижение абсорбции пищевых углеводов и снижение постпрандиального гликемического эффекта. Побочные эффекты связаны с усилением бродильных процессов невсасывающейся глюкозы – метеоризм и диарея. ИАГ, являясь псевдотетрасахаридами, конкурируют с ди-, олиго- и полисахаридами за места связывания на пищеварительных ферментах (сахаразе, гликоамилазе, мальтазе, декстразе и др.), замедляют процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов по всему тонкому кишечнику. Такой механизм действия приводит к снижению уровня постпрандиальной гипергликемии, следовательно, препараты этой группы являются антигипергликемическими, а не сахароснижающими. Акарбоза эффективнее всего при высоком уровне гликемии после еды и нормальном – натощак. Для достижения нормального уровня чаще всего приходится использовать другие ПССП. К сожалению, в реальной клинической практике эффективность монотерапии акарбозой не столь значительна и проявляется в основном у пациентов с впервые выявленным СД.

Побочные эффекты акарбозы не опасны, но могут быть очень неприятны для пациентов. В толстый кишечник поступает значительно большее, чем обычно, количество углеводов, которые перерабатываются бактериальной флорой с повышенным газообразованием. У пациентов возникают метеоризм и диарея. Пациент должен быть информирован о том, что таким побочным эффектам способствует в основном отклонение от рекомендованной диеты: употребление большого количества углеводов, как медленно-, так и быстроусвояемых. Поэтому для некоторых пациентов побочные эффекты акарбозы – дополнительный фактор, требующий соблюдения диеты.

Начальная доза акарбозы – 50 мг трижды в день перед едой или непосредственно в самом начале приема пищи. В случае хорошей переносимости препарата и отсутствия побочных эффектов дозу препарата можно увеличивать до 300–600 мг/сут.

Противопоказанием для назначения акарбозы являются такие заболевания ЖКТ, как грыжи различной локализации, язвенный колит, а также хронические заболевания кишечника, протекающие с выраженными нарушениями пищеварения и всасывания, острые и хронические гепатиты, панкреатиты, колиты.

Гипогликемии на фоне терапии акарбозой не развиваются. Однако следует учесть, что если гипогликемия развилась по другим причинам (передозировка ПСМ, в комбинации с которыми применялся препарат), акарбоза замедляет всасывание перорально принимаемых для ее коррекции углеводов. Пациентов необходимо информировать, что в этой ситуации они должны принимать препараты или продукты, содержащие глюкозу: виноградный сок, таблетированную глюкозу. Обычный сахар оказывается неэффективным.



Тиозолидиндионы

Иногда их называю сенситайзерами инсулина (пиоглитазон, росиглитазон). Механизм их действия сходен с механизмом действия бигуанидов – снижение тканевой инсулинорезистентности вследствие повышения чувствительности инсулиновых рецепторов клеточных мембран к инсулину. Вероятно, снижение инсулинорезистентности на фоне тиозолидиндионов происходит за счет повышения синтеза транспортов глюкозы, при этом увеличивается транспорт глюкозы внутрь адипоцитов и миоцитов, где активируются процессы синтеза гликогена и гликолиза.

В последнее время появились сообщения, что длительный прием росиглитазона не снижает, а даже несколько увеличивает риск обострения сердечно-сосудистых заболеваний. Это вызывает настороженное отношение клиницистов к его использованию. По-видимому, особенности влияния тиозолидиндионов на течение сердечно-сосудистой патологии требует дальнейших исследований.

Ингибиторы дезоксипептидилпептидазы-4

Их создание позволило получить удобную для применения лекарственную форму, оказывающую длительный гипогликимезирующий эффект при приеме внутрь (вилдаглиптин). Действие препаратов сходно с действием нативного пептида ГПП-1, который вызывает стимуляцию продукции инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, увеличивает их количество, подавляет секрецию глюкагона (один из контринсулярных гормонов, вырабатываемый α-клетками островков Лангерганса, снижающих чувствительность тканей к инсулину, повышающих глюконеогенез и гликогенолиз в печени), замедляет моторику желудка, подавляет аппетит.

Инсулинотерапия

У 20–25% пациентов с ИНСД со временем возникает необходимость в проведении заместительной инсулинотерапии. Чаще всего это происходит в результате снижения по различным причинам синтеза инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, т. е. происходит присоединение к относительной инсулиновой недостаточности абсолютной инсулиновой недостаточности.

Такой клинический вариант называется инсулинопотребной формой СД II (ИНСД). Поскольку общее число пациентов с СД II (ИНСД) значительно превышает количество пациентов, страдающих СД I (ИЗСД), то абсолютное количество лиц среди пациентов с СД I и II типа, нуждающихся в инсулинотерапии, оказывается сопоставимым.

В тех ситуациях, когда отсутствует эффект от диетического лечения и комбинации ПССП у пациентов с СД II, применяют сочетанное лечение ПССП и инсулином. Обычно это связано с вторичным поражением β-клеток островков Лангерганса, уменьшением продукции эндогенного инсулина? т. е. присоединением к относительной инсулиновой недостаточности абсолютной инсулиновой недостаточности.

В отличие от СД I (ИЗСД) при инсулинопотребном варианте СД II (ИНСД) сохраняется остаточная продукция инсулина β-клетками, а также имеет место повышенная тканевая инсулинорезистентность. Поэтому при принятии решения о назначении инсулинотерапии пациентам с ИНСД, во-первых, не отменяют терапию ПССП и диетические ограничения, во-вторых, нет необходимости проведения интенсифицированной базис-болюсной инсулинотерапии как при СД I (ИЗСД).

Обычно при необходимости инсулинотерапии пациентам с СД II к проводимому лечению диетой и ПССП добавляют вечерние подкожные инъекции инсулина среднего и длительного действия.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:

Гость,
заберите Ваш подарок!

Активировать

Доступ к журналу «Новая аптека»

Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.