Здравоохранение

Какие заблуждения о кальции должен опровергнуть фармацевт

  • 17 января 2016
  • 97

Бытуют утверждения, что кальций откладывается на стенках сосудов и поэтому опасен для артерий, что он вызывает кальцификацию плаценты и т. д., а поскольку витамин D3 – синергист кальция, который опасен, значит, и витамин D3 не менее опасен.

Но верны ли они?

Вот уже более века врачи отмечают, что у пациентов с остеопорозом чаще встречаются сосудистые заболевания, в т. ч. кальцификация артерий. Ежедневная клиническая практика показывает, что пациенты, госпитализированные с переломами вследствие остеопороза, гораздо чаще, чем пациенты без остеопороза, страдают от сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт) [1*].

Остеопороз связан с потерей кальция из костей и с гиподинамией, с возрастным снижением уровня стероидных гормонов, нарушениями всасывания кальция вследствие дисбиозов и процессов старения слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), состоянием печени и т. д. Клинические исследования показывают, что профилактика и лечение остеопороза успешно осуществляются сочетанным приемом кальция и витамина D3, в результате чего значительно уменьшается риск переломов бедра [2]. При атеросклерозе, даже на ранних его стадиях, также происходит накопление нерастворимого осадка кристаллического фосфата кальция на атеросклеротических бляшках [3–5].

Следует обратить внимание на то, что у лиц пожилого возраста по мере развития остеопороза усиление проявлений кальцификации сосудов отмечается параллельно с другими видами патологической компартментализации кальция [6, 7]. Часто принято рассматривать остеопороз и кальцификацию артерий у одного и того же пациента как независимые друг от друга процессы. При этом упускается из виду, что на уровне тканей оба процесса стартуют практически одновременно и всегда включают значительные нарушения обмена и кальция, и витамина D3. Крупномасштабные клинические исследования [8–10], включая результаты 25-летних наблюдений за Фрамингемской когортой [10], указывают на тесную ассоциацию между кальцификацией артерий и остеопорозом как у женщин, так и мужчин. Например, крупномасштабное исследование толщины стенки интимы и плотности люмбарных костей у 2000 человек показало, что толщина стенки интимы (показатель прогрессии атеросклероза) обратно пропорциональна плотности костей (отражающей состояние кальциевого депо организма, p < 0.02) [9].

Кальций и кальцификация артерий

Как любой микронутриент, кальций необходим организму в строго определенном количестве – физиологических дозах. Выход потребления кальция и его синтергиста витамина D3 за их пределы, как в сторону снижения, так и в сторону повышения, приводит к патологии.

Показано, что повышенные уровни фосфата и кальция в плазме крови соответствуют повышенному риску развития ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта и смертности. Исследование ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), проводившееся в течение более 10 лет, в котором наблюдалось 15 700 человек, подтвердило, что повышенные уровни кальция в плазме являются факторами риска названных заболеваний [11]. Как правило, в эпидемиологических исследованиях степень коронарной кальцификации определяется с использованием многослойной томографии как сумма баллов по шкале CAC (“coronary artery calcium”). Результаты эпидемиологических исследований показывают, что более высокие значения этого параметра соответствуют повышенному риску ИБС [12, 13].

Избыток кальция – не единственный фактор риска кальцификации измененных атеросклерозом сосудов [14, 15]. В исследовании MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) [14] наблюдались 5880 участников 45–84 лет. Каждый из них прошел компьютерную томографию аорты. Факторами риска кальцификации аорты по результатам исследования были названы индекс массы тела, курение, использование антилипидных и антигипертонических препаратов. Действительно, степень накопления кальция на поверхности аорты коррелировала со степенью тяжести стеноза. Однако от 13 до 18% пациентов имели тяжелые формы стеноза (более 75%) и характеризовались крайне низкой кальцификацией аорты [15]. Поэтому связь между тяжестью стеноза и накоплением кальция в стенках сосуда далеко не очевидна.

До 2003 г. за рубежом было много публикаций о перспективах применения антагонистов кальция (АКА) как потенциально антиатеросклеротических препаратов. В самом деле, результаты больших исследований (REGRESS (Regression Growth Evaluation Statin Study), VHAS (Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study) и др). указывали на возможность того, что антагонисты кальция могут иметь потенциальный антиатеросклеротический эффект [16]. Однако уже с 2004 г. дискуссии о роли АКА при атеросклерозе полностью прекратились. Причиной этого, по-видимому, стало осознание давно известного в фармакологии факта, что АКА являются аналогами статинов.

Не следует также забывать о том, что кальций – эссенциальный элемент. Он не только участвует в метаболизме костей, сокращении мышц, свертывании крови, а также является обязательным компонентом (так называемый “вторичный мессенджер”) внутриклеточных сигнальных каскадов, посредством которых эндотелиальные клетки реагируют на все внешние стимулы. Кальций является важным медиатором сигнальных путей как митогенеза, так и апоптоза [18]. Эти сигнальные пути достаточно сложны, вовлекают множество белков-посредников и действуют через систему Ca2+-зависимого белка кальмодулина. Исследования показали, что риск сосудистых заболеваний увеличивается как при повышенных, так и при низких уровнях эндотелиального кальция [19].


Витамин D, атеросклероз и кальцификация артерий

Витамин D – один из главных посредников кальциевого метаболизма. Жирорастворимые витамины группы D сначала преобразуются в активную форму посредством биотрансформаций, а затем взаимодействуют со специфическими рецепторами. Основные процессы биотрансформации витамина D происходят в коже, печени и почках. В коже, под действием ультрафиолетового облучения, образуется витамин D3. Экспериментальные данные показывают, что физиологические эффекты витамина D включают торможение секреции провоспалительных цитокинов, молекул адгезии и пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток – процессов, имеющих важное значение для атеросклероза и кальцификации артерий [22].

Исследования групп пациентов и здоровых людей показывают, что дефицит витамина D ассоциируется с повышенным артериальным давлением, атеросклерозом, сахарным диабетом и активацией процессов воспаления [23]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о достаточно узком физиологическом диапазоне потребления витамина D. Выход за рамки этого диапазона (дефицит либо гипервитаминоз D) увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний [26]. Следует различать физиологические (рекомендованные суточные) дозы и терапевтическое применение витамина D3. Каждодневный и длительный прием витамина D3 в физиологических дозах является нормой питания и абсолютно необходим для долговременной профилактики сосудистой патологии и остеопороза. В то же время при терапевтическом приеме кратковременными курсами дозировка может значительно превышать рекомендованные уровни в 200–600 МЕ/сут [27]. Например, после 3-месячного приема в дозе 3000 МЕ/сут с целью компенсации гиповитаминоза D у пациентов наблюдались уменьшение стеноза артерий и увеличение уровней лептина (гормона, регулирующего метаболизм жировой ткани) [28]. В целом вопрос дозировки витамина D для профилактики и терапии сосудистых заболеваний остается открытым. Отдельным пациентам, вероятно, индивидуально могут назначаться несколько повышенные дозы витамина D3. Однако его физиологические дозы, особенно в период низкой инсоляции, необходимы практически каждому пациенту.

* Список использованной литературы находится в редакции.

Окончание следует

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту:)

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
×
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.