Здравоохранение

Конспект фармацевта: ССЗ при эндокринной патологии

  • 18 января 2016
  • 185

У людей, страдающих сахарным диабетом (СД), изменения сосудистой стенки артерий происходят гораздо чаще, чем у других. Возрастные поражения артерий у диабетиков развиваются намного раньше, чем обычно.

Установлено, что причиной поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) при СД становится раннее развитие атеросклероза, что связано со сниженной чувствительностью клеток к инсулину, с повышенным уровнем сахара крови, гиперинсулинемией, дисфункцией эндотелия.

Среди людей с СД II типа артериальная гипертензия (АГ) встречается в 15% случаев, ишемическая болезнь сердца (ИБС) – в 20%, дислипилемия – в 30% [1]*.

Основная задача лечения пациентов с СД – профилактика патологии сосудов и связанных с ними смертельных сердечно-сосудистых осложнений.

Первичная профилактика должна быть направлена на предупреждение повреждения сердца и сосудов и включать диету для снижения массы тела, физическую активность, тщательный контроль уровня глюкозы крови с помощью пероральных сахароснижающих средств и препаратов инсулина, исключение курения и алкоголя.

Не менее важна и вторичная профилактика, задача которой – предупредить прогрессирование существующей патологии сердца и сосудов. Доказана необходимость применения при АГ и СД ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) (лизиноприл, рамиприл, периндоприл и др.), кардиоселективных бета-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол), антагонистов рецепторов ангиотензина (АРА) (валсартан, лозартан и др.). Они тормозят процессы атерогенеза и улучшают функцию почек, не ухудшая при этом толерантность к глюкозе и не маскируя симптомы гипер- и гипогликемий. Что касается диуретиков, то предпочтение при СД стоит отдавать индапамиду.

Другим важным моментом при лечении ССЗ, сочетающихся с СД, является применение статинов (симвастатин, аторвастатин, розувостатин и др.). Эта группа препаратов, помимо снижения уровня холестерина в крови, оказывает благоприятное воздействие на сосуды и замедляет прогрессирование атеросклероза [2].

Метаболический синдром

Метаболический синдром (МС) – это комплекс многочисленных взаимосвязанных состояний, которые в совокупности приводят к формированию очень высокого риска развития ИБС и других ССЗ. Дислипидемия, АГ, нарушения углеводного обмена и ожирение составляют широко известный так называемый “квартет”. Однако понятие МС в современной медицине несколько шире: это нарушения гемостаза, ранний атеросклероз, микроальбуминурия, гиперандрогенемия, подагра, гиперлептинемия.

Патофизиологической основой всех его проявлений принято считать невосприимчивость периферических тканей к инсулину. В последние годы в понятие МС предлагают включить синдром обструктивного апноэ и жировую инфильтрацию печени.

Лечение МС должно быть комплексным, обеспечивать контроль над обменом веществ, уровнем АД, снижать риск развития ССЗ. Терапия избыточной массы тела включает диету, нормализацию физической активности, в некоторых случаях – лекарственные средства, снижающие аппетит, блокирующие всасывания жира и др.

Для коррекции нарушений липидного обмена используют статины, фибраты, препараты никотиновой кислоты, секвестранты желчных кислот. Для уменьшения инсулинорезистентности и нормализации углеводного обмена применяют метформин. Лечение ИБС и АГ при МС предусматривает назначение бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция. Особенно благоприятное действие для предупреждения поражения органов-мишеней оказывают иАПФ, используются также статины, нитраты и цитопротекторы. Из диуретиков предпочтение следует отдавать ретардным формам индапамида. При сердечной недостаточности терапию дополняют сердечными гликозидами, дезагрегантами [3].



Вторичные формы АГ

Частой эндокринной патологией при ССЗ становятся вторичные формы АГ. В общей структуре причин АГ на эти формы приходится около 5% случаев. Среди вторичных форм АГ наблюдается АГ, связанная с патологией надпочечников, – феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм и др.

Феохромоцитома (ФХ) – опухоль клеток мозговой части надпочечников, которая секретирует избыточное количество катехоламинов. Катехоламины (адреналин и норадреналин) являются активными гормонами, при их избыточном содержании в крови повышается уровень артериального давления (АД) и изменяется миокард. У пациентов с ФХ также наблюдаются нарушения сердечного ритма, возбудимости и проводимости, недостаточность кровообращения.

Для купирования гипертонических кризов применяют бета- и альфа-адреноблокаторы (фентоламин, празозин). Фентоламин используют и при длительной терапии. В случае тахикардии, аритмии, коронарного атеросклероза показаны бета-адреноблокаторы, но только после применения альфа-адреноблокаторов (чтобы предупредить парадоксальное повышение АД).

Для профилактики кризов обязательно назначают седативные средства, симптоматическую терапию, постельный режим. Фармакотерапия сердечной недостаточности проводится по общепринятой схеме: препараты калия, иАПФ, диуретики, сердечные гликозиды. Основным методом лечения ФХ считается операция [4]. При наличии противопоказаний к оперативному вмешательству назначают длительно бета- и альфа-адреноблокаторы, антагонисты имидазолиновых рецепторов, ингибиторы синтеза допамина.

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) – это результат избыточной секреции гормона альдостерона клетками коры надпочечников вследствие аденомы. Самым важным клиническим проявлением ПГА является АГ. В большинстве случаев пациентам с ПГА показано хирургическое лечение, которое приводит к выздоровлению и к снижению АД.

Фармакотерапия показана в предоперационный период, а также в случаях, когда хирургическое вмешательство невозможно. При лечении таких пациентов используют специфический блокатор альдостерона – спиронолактон, калийсберегающие диуретики, антагонисты кальция суточного действия (амлодипин) и бета-адреноблокаторы. Дополнительно назначают и АПФ. При сердечной недостаточности схему лечения дополняют сердечными гликозидами в сочетании с препаратами калия [5].

Патология щитовидной железы

Изменения со стороны ССС отмечаются как при избыточной секреции гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), так и при недостаточном их выделении (гипотиреоз).

Гипертиреоз – избыточная секреция гормонов щитовидной железы, сопровождающаяся патологическими изменениями во многих органах и системах. Одним из самых тяжелых осложнений при этом – формирование так называемого “тиреотоксического сердца”. Этот термин включает АГ, дистрофические изменения миокарда с последующим развитием кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Клинически это проявляется в первую очередь учащенной частотой сердечных сокращений (ЧСС), которая не меняется при смене положения тела, не исчезает во сне, значительно увеличивается при физической нагрузке и слабо реагирует на сердечные гликозиды. Часто отмечаются мерцательная аритмия, экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий. Для лечения гиперфункции щитовидной железы назначают тиреостатики (тиамазол), а при необходимости прибегают к операции.

Адренергические антагонисты позволяют устранить повышенное влияние симпатической нервной системы на сердце и снизить потребность в кислороде. Так, бета-адреноблокаторы показаны при тяжелом течении заболевания, непереносимости тиреостатиков, агранулоцитозе вследствие их применения, тиреотоксическом кризе, ИБС, нарушениях ритма (при тахикардии, мерцательной аритмии), сердечной недостаточности и АГ. Предпочтение следует отдавать кардиоселективным препаратам (бисопрололу, метопрололу). При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) на фоне тиреотоксикоза медикаментозная терапия включает тиреостатики, амиодарон, препараты калия, АТФ, а при сердечной недостаточности – и сердечные гликозиды.

Гипотиреоз – снижение концентрации гормонов щитовидной железы в крови, сопровождающееся значительными нарушениями со стороны ССС. Особенно выраженные изменения приводят к формированию “микседематозного сердца”. Его основные признаки: увеличение размеров сердца и урежение ЧСС. Характерны также другие нарушения ритма, боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, отеки различной локализации, увеличение диастолического давления, сердечная недостаточность и др. Лечение проявлений гипотиреоза, связанных с патологией сердца, основывается на использовании заместительной терапии тиреоидными гормонами (тиреоидин, лиотиронин, левотироксин натрия).

При ИБС на фоне гипотиреоза показаны антиангинальные препараты (нитраты, блокаторы кальциевых каналов) и бета-адреноблокаторы. При гипотиреозе отмечается повышенная чувствительность миокарда к заместительной терапии тиреоидными гормонами, при их недостатке в организме формируется относительная коронарная недостаточность, учащение приступов стенокардии, переход ее в нестабильную форму, при неадекватных дозах – развитие инфаркта миокарда. В то же время бета-адреноблокаторы снижают увеличенную тиреоидными гормонами потребность миокарда в кислороде, предупреждая возникновение приступов стенокардии. Они рекомендуются также при лечении АГ, тахикардии, нарушений ритма на фоне гипотиреоза. При необходимости назначают противоаритмические препараты, статины, гипотензивные средства [6].

Таким образом, при сочетании сердечно-сосудистых и эндокринных патологий важную роль играют своевременные меры профилактики и адекватное лечение.

* Список использованной литературы находится в редакции

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:

Гость,
заберите Ваш подарок!

Активировать

Доступ к журналу «Новая аптека»

Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.