text

🎁 УЛЁТНЫЕ СКИДКИ 30%! Поймать »

Здравоохранение

Аргументы для продаж БАД с калием и Магнием

  • 31 января 2016
  • 583

По статистике, именно сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смертности в Российской Федерации. При этом в странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению летальных исходов от ишемической болезни сердца (ИБС) и других ССЗ, что резко отличается от ситуации в нашей стране, где, напротив, наблюдается рост ИБС [1, 2].

Согласно данным Фремингемского исследования, в структуре естественной смерти 12% приходится на внезапные летальные исходы. В 70% случаев причиной внезапной сердечной смерти являются тяжелые гемодинамические нарушения насосной деятельности сердца, вызванные развившимися электрофизиологическими изменениями ритма сердечной деятельности.

Аритмогенная смерть является следствием нарушения внутриклеточного электролитного баланса (т. н. дефицит калия и магния) [3].

Доказано, что ионы калия и магния плазмы крови играют большую роль в сохранении эластичности сосудистой стенки и поддержании ее нормального функционирования [4].

Еще в 1998 г. трем американским ученым – Ферчготту Ф., Игнарро Л. и Мураду Ф. – была вручена Нобелевская премия в области физиологии и медицины за открытие роли оксида азота (NO) как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе (ССС). Современные представления о регуляции тонуса сосудов заключаются в следующем: в ответ на все раздражающие стимулы сосуды реагирует одинаково – повышением тонуса мышечных волокон и сужением (спазмом). Однако клетки внутренней выстилки артерий – эндотелия – вырабатывают NO, который расслабляет эти мышечные волокна, приводя к расширению просвета сосуда [5]. У лиц старшего возраста, курильщиков (не только «активных», но и «пассивных»), у людей с ожирением, пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и т. д. некоторые способности эндотелия (например, выделять NO) утрачиваются. Развивается состояние, называемое эндотелиальной дисфункцией.

Эндотелиальная дисфункция характеризуется снижением эластичности сосудистой стенки и является существенным фактором, приводящим к повышению артериального давления (АД), развитию атеросклероза и ряда ССЗ.

Как показали результаты исследований отечественных и зарубежных авторов, калий и магний препятствуют развитию эндотелиальной дисфункции и формированию АГ [6].

Их характеристика


Свойства калия и магния

Калий и магний в ионизированной форме представляют собой положительные ионы – катионы – соответственно с одним (К+) и двойным положительными зарядами (Mg++). Являются одними из самых распространенных элементов на Земле. Особенно много калия и магния в воде Мирового океана, чей электролитный состав близок к составу сыворотки крови.

Калий является основным внутриклеточным катионом тканей различных органов.

В норме в клетке его содержится 150–160 ммоль/л, а в сыворотке крови – 3,5–5,5 ммоль/л. Ионы калия (К+) участвуют в формировании клеточных потенциалов действия (фазы деполяризации и реполяризации), передаче нервных импульсов, сокращении кардиомиоцитов, скелетных и гладких мышечных волокон, регулируют и поддерживают функции мочевыделительной системы. В нормальных условиях калий поступает с пищей и абсорбируется через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) с последующей экскрецией избытка через почки. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 40–100 ммоль/л [9]. Симптомы гипокалиемии связаны с ССС: именно сердце наиболее сильно реагирует на дефицит элемента. Со стороны ССС наблюдаются обменные нарушения и функциональная недостаточность миокарда, аритмия, тахикардия, глухота сердечного тона, возникновение приступов, недостаточность, пониженное АД.

Среди катионов, присутствующих в организме человека, по концентрации магний занимает 4-е место, а в клетке – 2-е после калия. Нормальной содержание Mg++ в сыворотке крови – 0,65–1,1 ммоль/л, в эритроцитах – 1,65–2,55 ммоль/л. Суточная потребность взрослого человека в магнии составляет 25–35 ммоль/л [10].

Магний – универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов: он участвует в энергетическом, пластическом и электролитном обменах.

Это углеводные и энергетические процессы, иммунный статус, сокращение гладкомышечных клеток вообще и кардиомиоцитов в частности, минеральный и холестериновый обмены, регуляция детоксикационного обмена в печени. В последние годы замечена важная роль магния в белковом и холестериновом обменах, выявлено его значение как регулятора клеточного роста, нормализации пуринового обмена. Этот ион очень важен для нормального функционирования клеток миокарда и центральной нервной системы (ЦНС), т. к. принимает участие в рецепторных образованиях, сохраняет процессы окислительного фосфолирования в митохондриях для образования АТФ и адекватной работы трансмембранного ионного транспорта [11].

Клинические проявления дефицита магния – повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), диастолического АД, нарушение сна, повышенная возбудимость, синдром хронической усталости. Низкая концентрация магния в эритроцитах сочетается с повышенным АД в покое и при стрессе, а также со спазмом коронарных артерий. Появление калий-магниевой недостаточности также часто выражается в возникновении резистентных к терапии сердечных аритмий. Особенно это касается пациентов с острыми воспалительными процессами в миокарде и имеющих различные проявления острой коронарной недостаточности. Доказано, что у пожилых людей дефицит магния приводит к развитию атеросклероза и коррелирует с годами (в связи с возрастными особенностями обмена). Эти факты объясняют замедление атеросклеротических процессов и снижение смертности от инфаркта миокарда (ИМ) у жителей областей с повышенным содержанием солей магния в воде.

Следствием калий–магниевого дефицита нередко являются нарушения ритма сердечной деятельности, в частности, развитие фибрилляции предсердий [12, 13], которая наиболее часто ассоциируется с ИБС, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), АГ.

У 60% пациентов с фибрилляцией предсердий определяется АГ, которая в основном является сопутствующим заболеванием. Фибрилляция предсердий в 25–40% случаев может быть осложнением инвазивных вмешательств при ИБС (чрескожная коронарная ангиопластика) на фоне дефицита магния и калия [14].

Особенности терапии

Терапия пациентов в тяжелом и критическом состояниях с помощью калия и магния давно известна. Важную роль этих катионов в патогенезе стресса и его лечении доказал Селье Г. в 1930 г. Тогда же он предложил прообраз поляризующей смеси. В 1960 г. Sodi Pollares D. в небольшом нерандомизированном исследовании показал, что применение глюкозо-инсулино-калиевой смеси (ГИКС) улучшало раннюю выживаемость пациентов с острыми формами ИБС. Это же подтвердили более поздние проспективные рандомизированные исследования ECLA [15] и DIGAMI [16]. В них отмечено существенное снижение показателя смертности у пациентов, перенесших ИМ, на фоне введения ГИКС.

Эффективность предложенной Laborit H. смеси глюкоза + калий + магний + инсулин основана на переключении метаболизма гипоксически поврежденного органа (миокарда) или всего организма с неэкономного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Это позволяет в условиях гипоксии/ишемии предотвращать развитие катехоламиновых микронекрозов миокарда, нарушений ритма, в т. ч. и фатальных. По данным ряда авторов, такое лечение может снизить смертность пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) на 15–20% в зависимости от состава и времени назначения указанной смеси. Riker (1990 г.) при кардиогенном шоке предложил применение гиперполяризующей смеси: концентрированная глюкоза (500 мл), большие дозы калия и инсулина. Снижение летальности и выраженный антиаритмический эффект автор связывает с улучшением метаболизма кардиомиоцитов, особенно в условиях ишемии.

Глюкозо-инсулиновая калиево-магниевая смесь (ГИКМС) является неспе­цифическим модулятором метаболизма миокарда, способствующим увеличению захвата и окисления глюкозы. Установлено, что нарушение локальной сократимости миокарда, которое трактуется как гибернирующий миокард, исчезает на фоне введения ГИКМС. С этих позиций применение поляризующей смеси в терапии тяжелой сердечной недостаточности является важным и перспективным (Шляхто Е.В., 2003 г.). Известный кардиолог Али Л. сказала: «Сердце – это больше, чем насос. Это также орган, нуждающийся в энергии, обеспечиваемой метаболическими процессами. Метаболическое заболевание – ишемию– в идеале следует лечить именно метаболически».

Мета-анализ 19-ти исследований 586-ти человек (из них 412 – с АГ), показал связь между выраженностью гипотензивного эффекта и длительностью приема калия. Было продемонстрировано снижение АД в среднем на 5,9/3,4 мм рт. ст. при использовании таблетированных препаратов калия [7]. При длительном наблюдении (в среднем – 6,7 года) за 7563-мя пациентами с АГ, из которых 1679 получали диуретики, было отмечено, что развивающаяся при этом гипокалиемия (концентрация калия менее 3,5 ммоль/л) сопровождалась нарастанием частоты сердечно-сосудистых осложнений [8].

Оценку изменений концентрации калия в крови целесообразно осуществлять параллельно с количественной оценкой показателей магния, т. к. он является важным компонентом для усвоения калия и обеспечения его оптимального внутриклеточного уровня. Совокупный дефицит калия и магния может привести к гипокалиемии, резистентной к лечению, если одновременно не предпринять коррекцию дефицита магния [10].

По данным Shechter M., et al, применение пероральных препаратов магния и калия пациентами с ИБС привело к достоверному увеличению эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии на 15,5% (p<0,01) по сравнению с плацебо (на 4,4%, (p>0,05)). При этом выявлена линейная корреляционная связь между внутриклеточной концентрацией магния и степенью вазодилатации [17]. Установлено, что с учетом антиатерогенных эффектов препаратов магния коррекция его дефицита может способствовать замедлению прогрессирования ИБС. В исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities) после 4–7-ми лет наблюдения за 13922-мя пациентами анализ факторов риска показал наличие связи между развитием ИБС и гипомагниемией [18]. Наиболее выраженный дефицит магния имеет место у пациентов с повышенным содержанием атерогенных липидов [19]. Частым спутником пациентов с ССЗ является сахарный диабет (СД) 2-го типа, при котором усиливается дефицит магния, особенно в пожилом возрасте. Применение препаратов магния у таких больных способствует улучшению инсулинозависимой утилизации глюкозы [20].

Недостаток калия и магния у пациентов с ХСН ассоциирован с неблагоприятным качеством и прогнозом жизни [21].

Назначение магний- и калийсодержащих препаратов особенно оправдано при длительном приеме сердечных гликозидов и диуретиков, которые провоцируют гипомагниемию/гипокалиемию и последующие нарушения ритма сердечной деятельности, связанные с дефицитом этих электролитов [21].

Антиаритмический эффект магния осуществляется через воздействие на транспорт ионов натрия, калия и кальция, участвующих в формировании потенциала действия [21]. В качестве антиаритмика соли магния чаще всего используют при желудочковых аритмиях типа «пируэт» (torsades de pointes) благодаря способности этих электролитов угнетать развитие следовых деполяризаций, укорачивая длительность интервала QT. Магний может быть применен как при врожденном синдроме удлиненного интервала QT, так и при ятрогенном его варианте, вызванном применением антиаритмиков 1-го класса и других лекарственных средств (ЛС) [22, 23]. Препараты магния способствуют профилактике аритмий, провоцируемых дигиталисной интоксикацией, когда нарушена функция калий-натриевой помпы [24].

В середине ХХ в. появились основополагающие клинические работы Laborit H., посвященные высокой эффективности калиевой и магниевой солей аспарагиновой кислоты при ОИМ, гипоксии/ишемии, состояниях, сопровождающихся накоплением в организме аммиака и недоокисленных продуктов обмена. В этих работах показано, что аспарагиновая кислота, включаясь в цикл Кребса, нормализует нарушенные соотношения трикарбоновых кислот, активно участвует в синтезе АТФ, способствует поступлению K+ и Mg++ внутрь клетки и восстанавливает адекватную работу ионных насосов в условиях гипоксии гипоэргоза. Сама по себе аспарагиновая кислота представляет собой алифатическую аминокислоту, присутствующую в организме в составе белков. В свободном виде играет важную роль в обмене азотистых веществ, участвует в образовании пиримидиновых оснований, мочевины.

Уменьшая содержание аммиака, аспарагинат защищает ЦНС, нормализует процессы возбуждения и торможения в ней, стимулирует иммунную систему. Аспарагиновая кислота способствует превращению углеводов в глюкозу с увеличением запаса гликогена, что важно для нутритивной поддержки в целях обеспечения белково-энергетического гомеостаза. Соли аспарагиновой кислоты повышают выносливость, сопротивляемость организма к различным воздействиям, т. е. обладают адаптационным эффектам [2].

Таким образом, несомненно, что дефицит калия и магнияво многом определяет патогенетические особенности многих ССЗ. Вследствие этого применение комбинированных препаратов, содержащих одновременно магний и калий, является основой как профилактики, так и их лечения. С 1960 г. началось активное применение калия и магния аспарагината (калия аспарагинат + магния аспарагинат) в клинической практике.

Положительный эффект от введения калия и магния аспарагината был выявлен у пациентов с ОИМ, которым по той или иной причине был противопоказан тромболизис или ангиопластика. Оптимальное время начала введения – первые 6 ч от начала заболевания. Так, Ryan T. et al. (1999 г.) считает целесообразным введение калия и магния аспарагината при лечении желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у пациентов с удлиненным интервалом QT, а также его назначение пациентам с ОИМ с высоким риском неблагоприятного исхода.

Не менее важна роль калия и магния аспарагината и для стабилизации электролитного гомеостаза у пациентов, принимающих диуретики. Мочегонные средства приводят иногда к незначительным количественным сдвигам в составе электролитов, но это усугубляет течение той или иной патологии, лежащей в основе сердечной недостаточности. Многие сопутствующие тяжелые заболевания у пациентов с патологией ССС также требуют включения в терапию препаратов калия и магния. Комбинированная терапия этих состояний с включением калия и магния аспарагината (в виде раствора для внутривенного введения или таблеток) позволит улучшить клиническое состояние пациентов, ускорить их стабилизацию.

Таким образом, показаниями для применения калия и магния аспарагината с лечебной и профилактической целями являются нарушения ритма сердечной деятельности (фибрилляция предсердий, желудочковые аритмии), сердечная недостаточность, ИМ, метаболический синдром (ожирение, АГ, нарушение толерантности к глюкозе, СД 2-го типа) (в составе комплексной терапии) [24–26].

Побочные эффекты

При приеме внутрь cо стороны ЦНС и периферической нервной системы возможны парестезии (обусловленные гиперкалиемией); гипорефлексия, судороги (обусловленные гипермагниемией). Со стороны CCC – атриовентрикулярная блокада, парадоксальная реакция (увеличение числа экстрасистол), снижение АД; покраснение кожи лица (обусловленное гипермагниемией); со стороны пищеварительной системы – тошнота, рвота, диарея (в т. ч. обусловленные гиперкалиемией), ощущение дискомфорта или жжения в поджелудочной области (у пациентов с анацидным гастритом или холециститом); со стороны дыхательной системы – угнетение дыхания (обусловленное гипермагниемией).

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении калия и магния аспарагината с калийсберегающими диуретиками (триамтерен, спиронолактон), β-адреноблокаторами, циклоспорином, гепарином натрия, ингибиторами АПФ, НПВП увеличивается риск развития гиперкалиемии вплоть до появления аритмии и асистолии.

Совместный прием с глюкокортикостероидами устраняет вызываемую препаратами калия гипокалиемию. Под влиянием калия наблюдается уменьшение нежелательных эффектов сердечных гликозидов. Калия и магния аспарагинат усиливает отрицательное дромо- и батмотропное действия антиаритмических ЛС. Магний этого препарата снижает эффективность неомицина, полимиксина В, тетрациклина и стрептомицина. Анестетики усиливают угнетающее действие магния на ЦНС [26, 27].

Список литературы находится в редакции

Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
×

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к журналу «Новая аптека»:
возможность скачивать шаблоны • доступ к видеотренингамкниги  для аптек
Активировать доступ  
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.