Провизору на заметку: диабетическая макроангиопатия
Статьи по теме
Диабетическая макроангиопатия (ДМ) – развивающееся при СД поражение крупных и средних сосудов. Основными клиническими формами ДМ являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярная болезнь (ЦВБ), хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей.
В основе формирования ДМ лежит атеросклероз сосудов. При СД нарушаются все виды обмена, в т. ч. и липидный. Происходит избыточный синтез атерогенных липопротеидов. К общим для всего населения факторам риска атеросклеротического поражения сосудов (курение, артериальная гипертензия, ожирение, дислипидемия, малоподвижный образ жизни, менопауза и др.) при сахарном диабете присоединяются еще и специфические причины: гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность. Все это способствует более раннему, чем в целом дляпопуляции, формированию атеросклероза и быстрому его прогрессированию.
Риск развития ИБС у пациентов с СД в 2–3 раза выше, чем среди населения в целом. ИБС при СД возникает одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.
Очень высока частота безболевых форм ИБС и инфаркта миокарда, возрастает риск внезапной коронарной смерти. Нередки при СД и осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма, застойная сердечная недостаточность [2, 4].
Другим проявлением атеросклеротического процесса являются цереброваскулярные заболевания. Эти патологические состояния приводят к нарушениям кровообращения в головном мозге, которые могут быть острыми и хроническими.
Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) – наиболее тяжелая форма сосудистой патологии мозга, сопровождающаяся очаговой и общемозговой неврологической симптоматикой. Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия) приводят к постепенному снижению памяти, когнитивных способностей человека.
Одной из «излюбленных» локализаций атеросклеротического процесса являются сосуды нижних конечностей. Клинически их поражение проявляется тянущими болями в ногах, которые возникают при ходьбе, а в покое исчезают. Вначале человек без неприятных ощущений может проходить значительные расстояния. Затем, по мере развития патологических процессов, дистанция безболевой ходьбы сокращается, потом боли в нижних конечностях начинают возникать и в покое. Нарушается трофика мышц, кожных покровов, и могут появиться очаги некроза мягких тканей, которые сложно поддаются лечению.
Т. к. главная причина возникновения ДМ – атеросклероз, то основой профилактики развития и прогрессирования этих осложнений является борьба с атеросклеротическим процессом. Наиболее эффективными гиполипидемическими средствами при СД являются статины: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин.
В лечении ДМ используются антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины: эноксапарин натрия, надропарин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел). Лечение этими ЛС проводится под контролем коагулограммы и отслеживанием состояния глазного дна в связи с высоким риском кровоизлияний [1].
При ДМ нижних конечностей применяются препараты простагландина Е1 (алпростадил). Они оказывают ангиопротекторное действие, улучшают реологические свойства крови, способствуя повышению эластичности эритроцитов и уменьшая агрегацию тромбоцитов и активность нейтрофилов, повышают фибринолитическую активность крови [1] .
