Здравоохранение

Фармшкола: клиническая картина железодефицитной анемии

  • 5 февраля 2016
  • 140

Анемия – синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Развитию анемических состояний могут способствовать самые разнообразные патологические процессы. В связи с этим анемию следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания.

Причиной анемии может быть один из 3-х факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Распространенность синдрома варьирует от 0,7 до 6,9%.

На долю железодефицитных приходится около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

ЖДА – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа (ДЖ). ЖДА развивается на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляется признаками анемии и сидеропении (пониженного содержания железа в плазме крови). Это происходит, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 млн человек) страдают ЖДА.

Рациональная и эффективная терапия ЖДА не только важна, но и имеет медико-социальное значение. Заболевание широкоа распространено, особенно среди женщин детородного возраста, поскольку:

  • запасы железа ворганизме женщин в 3 раза меньше, чем у мужчин;

  • потребление железа у девушек и фертильных женщин в развитых странах составляет 55–60% от должного;

  • 75–95% всех анемий беременных приходится на долю ЖДА;

  • в России около 12% женщин детородного возраста страдают ЖДА;

  • латентный ДЖ в некоторых регионах России достигает 50%.



Роль железа и его метаболизм в организме человека

В организме взрослого человека содержится 2–5 г железа, у новорожденного – 300–400 мг. Однако, несмотря на малое содержание, по своей значимости железо является уникальным микроэлементом, который представлен в различных молекулярных системах: от комплексов в растворе до макромолекулярных белков в мембранах клеток и органелл. В частности, железо является важным составляющим компонентом гемоглобина, миоглобина и железосодержащих ферментов.

В первую очередь роль железа определяется его активным участием в тканевом дыхании. Элемент входит в состав белков-хромопротеидов, обеспечивающих переноc электронов в цепи биологического окисления. В составе гема железо является одним из компонентов гемоглобина – универсальной молекулы, обеспечивающей связывание, транспорт и передачу кислорода клеткам различных органов и тканей, а также миоглобина – гемсодержащего белка мышечной ткани. Кроме того, железо участвует в ряде других биологически важных процессов, протекающих на клеточном и молекулярном уровне, в частности, в процессах деления клеток, биосинтезе ДНК, коллагена, функциональной активности различных звеньев иммунной системы.

Около 60–65% из общего запаса железа в организме содержится в гемоглобине, 2,5–4% – в костном мозге, 4–10% – в миоглобине, 0,1–0,5% – в железосодержащих ферментах и 24–26% в виде депо железа в форме ферритина и гемосидерина.

Усвоение железа – сложный процесс. Всасывание элемента происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. Важно отметить, что чем сильнее выражен ДЖ в организме, тем больше зона его всасывания в кишечнике: при анемиях в этом процессе участвуют все отделы тонкого кишечника. Из слизистой оболочки органа в кровь железо поступает с помощью активных транспортных механизмов клеток. Это осуществляется только при нормальной структуре клеток слизистой, которую поддерживает фолиевая кислота. Транспорт через клетки слизистой кишечника осуществляется как путем простой диффузии, так и при участии специального белка-носителя. Этот белок наиболее интенсивно синтезируется при анемии, что обеспечивает лучшее всасывание железа. Белок переносит элемент только один раз, следующие молекулы железа несут новые молекулы белка-переносчика. На их синтез нужно 4–6 ч.

Более частый прием препаратов железа увеличивает не его всасывание, а количество невсосавшегося железа в кишечнике и опасность возникновения побочных эффектов.

Различают 2 вида железа: гемовое и негемовое.

Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20–30%), на это практически не влияют другие компоненты пищи.

Негемовое железо находится в свободной ионной форме – двухвалентного (Fe II) или трехвалентного (Fe III) железа. Большая часть пищевого железа – негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы превратить Fe III в Fe II, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С).

Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5–10 мг железа (гемового и негемового), однако из этого объема усваивается не более 1–2 мг. В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем – трансферрином. Он осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа. Трансферрин синтезируется печенью. Отвечает за транспортировку железа, всосавшегося в печени, а также поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования организмом.

Депонируется железо в организме в виде белков ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой окись/гидроокись железа, заключенную в белковую оболочку, – апоферритин. Он обнаруживается практически во всех клетках. Наиболее богаты ферритином клетки – предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени. Гемосидерин находится в макрофагах костного мозга и селезенки, клетках печени. Скорость мобилизации железа из гемосидерина более медленная, чем из ферритина. Способность организма выводить железо ограничена. Большая часть элемента из разрушающихся эритроцитов (более 20 мг ежесуточно) вновь поступает в гемоглобин. Общая потеря железа при десквамации клеток кожи и кишечника достигает около 1 мг в сутки, около 0,4 мг выделяется с калом, 0,25 мг – с желчью, менее 0,1 мг – с мочой.

Основные причины ДЖ в организме:

  • кровопотери различного генеза;

  • повышенная потребность в железе;

  • нарушение усвоения элемента;

  • врожденный ДЖ;

  • нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

Клиническая картина ЖДА

В период скрытого ДЖ появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для ЖДА. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании пациентов обнаруживаются т. н. малые симптомы дефицита железа: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Пациенты с ЖДА отмечают общую слабость, быструю утомляемость, нарушение внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста пациента.

ЖДА характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность, могут приобретать вогнутую, ложкообразную форму. Возникает мышечная слабость. Атрофические изменения затрагивают слизистые оболочки пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов.

Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса: употребление в пищу мела, известки, сырых круп. Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема лекарственных препаратов (ЛП) железа.

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий (табл.1).

Таблица 1

Характеристика стадий ДЖ

Стадии ДЖ

Характеристика

1.Прелатентный ДЖ (недостаточность накопления)

Отмечается снижение уровня ферритина и уменьшение содержания железа в костном мозге; повышена абсорбция железа

2. Латентный ДЖ (железодефицитный эритропоэз)

Дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, падает содержание сидеробластов в костном мозге

3. Выраженный ДЖ = ЖДА

Дополнительно уменьшается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит

С учетом уровня гемоглобина ЖДА, как и другие формы анемий, бывают легкой, средней и тяжелой степени (табл. 2).

Таблица 2

Характеристика ЖДА

Степень ЖДА

Концентрация гемоглобина

Легкая

Ниже нормы, но более 90 г/л

Средняя

Менее 90 г/л, но более 70 г/л

Тяжелая

Менее 70 г/л

Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют уровню ее тяжести по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов:

  • анемия без клинических проявлений;

  • анемический синдром умеренной выраженности;

  • выраженный анемический синдром;

  • анемическая прекома;

  • анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью. При выраженной степени появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы.

Для верификации диагноза ЖДА, помимо клинической картины, учитываются результаты лабораторных анализов. В анализах крови определяется низкая концентрация сывороточного железа, ферритина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение коэффициента насыщения трансферрина и увеличение содержания трансферрина в крови.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту:)

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
ИЛИ ВОЙТИ ЧЕРЕЗ СОЦИАЛЬНЫЕ СЕТИ
Зарегистрироваться
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
ИЛИ ВОЙТИ ЧЕРЕЗ СОЦИАЛЬНЫЕ СЕТИ
Зарегистрироваться
×

Гость,
заберите Ваш подарок!

Активировать

Доступ к журналу «Новая аптека»

Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.