text
Портал для медицинских работников

Что должен знать фармацевт о нарушениях сердечно-сосудистой системы

  • 21 февраля 2016
  • 118

Нарушения сердечно-сосудистой системы (ССС), обусловленные профессиональной деятельностью, – одна из причин снижения трудоспособности. Иногда они сопутствуют основному симптомокомплексу профзаболевания, порой становятся его ведущими проявлениями, определяющими клиническое течение, исход и прогноз [2, 4, 45]*.

Производственные факторы, неблагоприятно действующих на ССС, имеют физическую либо химическую природу. К ним относится также хронический производственный стресс (ХПС) [1, 2, 4] и т. д. (таблица).

Таблица

Факторы, профессионально обусловливающие заболевания ССС

Заболевания

Факторы

Химической природы

Физической природы

ХПС

Десинхроноз

Артериальная гипертензия(АГ)

+

+

+

+

ИБС

+

+

-

-

Аритмии

+

-

-

-

Кардиомиопатии

+

-

-

-

Т. н. сердце спортсмена, маршевое сердце, солдатское сердце,синдром усилия или напряжения, синдром Да Коста

-

+

-

-

Эндартериит

-

+

-

-

Атеросклероз

+

-

-

-

Синдром Рейно (периферический ангиодистонический синдром)

+

+

-

-

Варикозное расширение вен нижних конечностей

-

+

-

-

Психогенный прогипертензивный фактор – одна из ведущих причин возникновения АГ у лиц, работающих в условиях ХПС, постоянного психоэмоционального перенапряжения [5]. АГ развивается, когда человек постоянно переживает из-за возможных производственных аварий, конфликтов с начальством или коллективом, занят напряженным умственным трудом, на сверхурочных работах, его сфера деятельности связана с большой ответственностью при отсутствии за ней контроля [6, 8, 9].


Гипертония на рабочем месте

В последние годы зарубежные и отечественные исследователи обратили внимание на т. н. гипертонию на рабочем месте – один из вариантов стресс-индуцированной АГ – в связи с новыми возможностями ее диагностики и лечения. Так, J. Stork и соавт. провели суточное мониторирование АД сотрудников разных промышленных предприятий. АГ в рабочее время была выявлена у 19% людей с нормальными значениями АД при периодических амбулаторных измерениях [10]. Это доказывает, что у некоторых пациентов (особенно у людей, испытывающих психические нагрузки) показатели АД в рабочее время выше, чем на приеме у врача. E.M. Cottington и соавт. показали связь между частотой случаев АГ и боязнью увольнения. Были обследованы 236 наемных сотрудников (мужчин от 40-ка до 65-ти лет). Относительный риск развития АГ (диастолическое АД выше 90 мм рт. ст.) у промышленных рабочих, которые старались подавить склонность к раздражению и были не уверены в сохранении рабочего места, был в 5 раз выше, чем у тех, ккоторые, несмотря на имеющуюся склонность к раздражению, были убеждены в том, что не окажутся на улице. Несколько менее выраженным оказалось влияние неудовлетворенных профессиональных амбиций [11].

Гипертония хронического стресса

Желание подняться по карьерной лестнице тоже может стать причиной хронического стресса и привести к развитию АГ. Так, исследования W.W. Dressler показали, что риск развития АГ в группе лиц с сильной психической нагрузкой из-за стремления к профессиональному продвижению был в 3–5 раз выше, чем у людей, чьи представления о жизни находились в большем согласии с их нынешнем положением [12].

Доказано, что стресс-индуцированная АГ – далеко не безобидный феномен. Значения АД в рабочее время более тесно коррелируют с поражением органов-мишеней (в частности, с гипертрофией миокарда левого желудочка), чем амбулаторно измеряемое АД и даже АД ночью. Психосоциальный стресс приводит к росту сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смертности от них. Так, P.L. Schnall и соавт. [13] сообщили, что значимая связь между ограниченной свободой в принятии решений и развитием ССЗ была установлена в 17-ти из 25-ти исследований. При этом у служащих с высокой психической нагрузкой обнаружилось отчетливо выраженное повышение АД, прогрессирующее с возрастом, в то время как в остальных профессиональных группах такой реакции не отмечалось. Возможно, с возрастом растет физиологическая чувствительность к рабочей нагрузке или же ее эффекты накапливаются на протяжении многих лет. В ходе 12-летнего проспективного исследования M. Julius и соавт. [14] доказали, что подавляемая склонность к раздражению у пациентов с АГ приводит к статистически достоверному повышению уровня смертности. В другом исследовании длительностью 3 года на примере 3750-ти мужчин в возрасте от 40-ка до 59-ти лет изучалась связь между степенью психического стресса и ИБС. В группе пациентов с АГ и ИБС усиливающееся эмоциональное напряжение сопровождалось ростом уровня смертности от сердечной недостаточности. У обследованных здоровых мужчин с нормальным АД такой связи не было выявлено. Следовательно, повышение АД в рабочее время коррелирует с более высоким риском развития поражений органов-мишеней, сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Десинхроноз и АГ

Нельзя оставить без внимания десинхроноз – выраженный прогипертензивный фактор, к которому приводит работа вахтовым методом или в ночные смены. Доказано, что АГ особенно распространена среди лиц, чья деятельность требует быстрого темпа, идет с перегрузками, ночными сменами, дежурствами [23, 24,25].

После заката солнца начинается рабочий день почти у 20% населения развитых стран. Как правило, такие смены чередуются с дневными (иногда с утренними и вечерними). Однако есть виды деятельности, которые выполняются исключительно ночью. Сменный труд характерен для отраслей и организаций с непрерывными циклами производственного процесса (железнодорожный и авиационный транспорт, металлургия, хлебопекарная промышленность, пожарная охрана, лечебные учреждения и т. д.). Наиболее неблагоприятным для здоровья считается скользящий график, когда дневные и утренние смены перемежаются с ночными.

АГ: факторы физической природы

К ним относятся: физическое перенапряжение, длительная статическая нагрузка, производственный шум, локальная и общая вибрация, пониженные и повышенные температуры, высокое атмосферное давление, электромагнитные поля сверхвысоких частот, радиационное воздействие и т. д.

Физическое перенапряжение, длительная статическая нагрузка у лиц, работающих стоя (например, хирурги, парикмахеры, первостольники и т. д.) вызывает хроническую венозную недостаточность нижних конечностей (ХВННК). Недуг поражает до четверти населения развитых стран и в 20–25% случаев приводит к необратимым изменениям в организме и инвалидности. Принято считать, что ХВННК – полиэтиологическое заболевание, в патогенезе которого главная роль принадлежит ухудшению функций т. н. мышечно-венозной помпы. При этом в конечностях нарушается гемодинамика, периферическое кровообращение и, следовательно, обмен веществ в тканях, что приводит к стойким воспалительным и трофическим изменениям в них, тромбофлебиту и его последствиям [1].

Прогипертензивное действие шума находится в прямой зависимости от его интенсивности, частоты и продолжительности [26–30]. В системе кровообращения развивается нейроциркуляторный синдром, протекающий с гипертензивными реакциями и тенденцией к переходу в АГ, у которой, как правило, доброкачественное течение с медленным прогрессированием [26, 27, 30]. Одно время выделялась такая нозологическая форма, как шумовая болезнь, в которую, наряду со снижением слуха, поражением ЦНС и некоторыми другими синдромами, входили и изменения со стороны ССС, в т. ч. АГ [27, 28].

Вибрация. У работающих в условиях постоянного шума и вибрации меняется состояние внутрисердечной и центральной гемодинамики. Достоверно увеличиваются конечный диастолический объем, конечный диастолический размер полости левого желудочка, что ведет к значительному росту ударного объема и фракции выброса. Это должно рассматриваться как компенсаторно-приспособительная реакция организма в условиях стрессового воздействия локальной вибрации, шума, статических и динамических нагрузок и вынужденного положения тела [31, 32, 33, 34, 35].

Сосудистые нарушения при вибрационной болезни, видимо, связаны с прямым повреждающим действием постоянных колебаний на эндотелий сосудов, а также со сложными регуляторными расстройствами. Одновременно или последовательно с ними формируются нейрогормональные и рефлекторные нарушения, приводящие к изменению микроциркуляции и транскапиллярного обмена с прогрессированием тканевой гипоксии. В результате патологии микроциркуляции и тканевого метаболизма в дальнейшем развиваются изменения дистрофического характера [33, 40].

Со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем ультразвук мощностью от 1,5 до 3 Вт/см2 вызывает функциональные изменения, а мощностью 3–10 Вт/см2 – необратимые морфофункциональные последствия [41]. Наиболее типичны периферические вегетативно-сосудистые расстройства, чувствительные нарушения – синдромы ангиодистонической и вегетативно-сенсорной полиневропатии. Через 3–5 лет от начала работы в таких условиях пациенты жалуются на онемение пальцев рук, парастезии, повышенную чувствительность рук к холоду. Появляется мраморность, цианоз, иногда бледность кистей, холодных и влажных на ощупь.

Жара в производственных помещениях, высокая влажность, а также низкие температуры оказывают прогипертензивный эффект.

Высокое атмосферное давление в кессонах, под водой может вести к повышению АД у подводников и водолазов [36] как в остром наблюдении, так и хронически. Клинические синдромы сердечно-сосудистых расстройств при длительном воздействии электромагнитных полей сверхвысоких частот также развиваются на фоне изменений нервной системы, особенно ее высших вегетативных отделов. При этом у одних пациентов могут длительно наблюдаться только легкие астенические явления с синусовой брадикардией и АГ без признаков общих и регионарных расстройств гемодинамики. У других – вегетативно-сосудистая дисфункция гипертонического типа, нередко сопровождающаяся кризовыми состояниями, протекающими по типу диэнцефальных с ангиоспастическими реакциями. В ряде случаев они приводят к нарушению коронарного и мозгового кровообращения [1, 2, 4].

Радиационному облучению, если судить по клинике лучевой болезни разных стадий, в основном, свойственна гипотензивная направленность. Симптоматическую АГ диагностируют у пациентов с радиационным нефритом, который может возникнуть и при неблагоприятных условиях работы с ионизирующим излучением. Течение острое и хроническое, более легкое и весьма тяжелое, напоминающее экстракапиллярный нефрит. АГ, возникшая до ионизирующего облучения, усугубляется.

АГ: факторы химической природы

Симптоматическую АГ вызывает ряд химических факторов. Так, свинец поражает почки, потому АГ является в т. ч. и нефрогенной. Продолжительное воздействие сероуглерода может вызывать АГ через такие механизмы, как нефропатия или атеросклероз. При хронической интоксикации метиловым эфиром метакриловой кислоты (метилметакрилатом) в основе сердечно-сосудистых нарушений, характеризующихся нейроциркуляторной дистонией с гипертензивными реакциями и дистрофией миокарда, лежит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Прогипертензивным действием обладает окись углерода, образующаяся там, где есть условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Тяжесть отравления зависит от содержания карбоксигемоглобина в крови. С первых же часов острой интоксикации возникают изменения в системе кровообращения и дыхания (тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, иногда коронарная недостаточность). При отравлениях средней и тяжелой степеней – токсическое поражение миокарда (в результате гипоксии и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности.

Сероводород тоже вызывает АГ. Он образуется и выделяется при гниении органических веществ, разложении горных пород и минералов, содержащих сульфидные соединения (колчеданы и др.); в шахтах и выработках при взрывных работах, при добыче и переработке многосернистой нефти; в химических лабораториях; при приготовлении сернистых красителей; на кожевенных заводах; в процессе производства вискозного волокна (искусственного шелка), спичек и т. д. При тяжелом отравлении сероводородом наблюдаются рвота, цианоз, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. В дальнейшем может наступить коматозное состояние со смертельным исходом.

При интоксикации сероуглеродом (нередкой у работников химической промышленности, сельского хозяйства и т. д.) расстройства системы кровообращения характеризуются большой неустойчивостью показателей АД с наклонностью к гипо- или (чаще) гипертензивным реакциям, повышением тонуса аорты и периферических артерий. Изменения сердца носят преимущественно диффузно-дистрофический характер с небольшим снижением его сократительной функции. Расстройства ССС при этом отравлении, как правило, стойкие, нередко со склонностью к прогрессированию и развитию АГ.

Частые и продолжительные воздействия высоких концентраций винилхлорида могут привести (в течение первых лет, а иногда и месяцев) к формированию склеродермоподобного синдрома, получившего название «винилхлоридная болезнь» [43, 44]. Как и для системной склеродермии, для нее характерно развитие синдрома Рейно, протекающего с акроспастическими реакциями и акроостеолизом концевых фаланг пальцев рук.

Бензол, который широко используется в резиновой, химической, фармацевтической, полиграфической промышленности, способствует развитию т. н. анемического сердца. При этом иногда возникают признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови. В случаях предшествующей сердечной недостаточности состояние может усугубиться, стать рефрактерным к лечению.

При воздействии паров таких металлов, как цинк, медь, никель, теллур, сурьма, развивается литейная лихорадка. Протекает по типу неспецифического аллергического синдрома, возможны токсико-аллергические поражения миокарда, подъем АД.

Кобальт и его соединения способны вызвать кобальтовые кардиомиопатии, клиническая картина которых характеризуется острой или подостро развивающейся недостаточностью кровообращения. Пациенты жалуются на одышку, слабость, тошноту, боль в животе. Объективно отмечается кардиомегалия, гепатомегалия, тахикардия, выпот в полость перикарда, часто – ритм галопа, выбухание шейных вен и периферические отеки.

Нарушения ССС, обусловленные поражением бронхолегочного аппарата

Вентиляционные изменения при профессиональных заболеваниях легких (пневмокониозах, хроническом пылевом бронхите, хроническом токсическом бронхите, хронической обструктивной болезни легких профессионального генеза, профессиональной бронхиальной астме и др.) нарушают легочный газообмен, в результате чего развивается альвеолярная гипоксия. Она рефлекторно вызывает вазоконстрикцию легочных артерий, а затем и функциональную гипертензию в системе легочной артерии [37, 38].

Прогрессирующая гипертензия малого круга кровообращения приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а по мере прогрессирования процесса в легких и к развитию его миогенной дилатации, нарушению сократительной способности миокарда правого желудочка, симптомокомплексу хронического легочно-сердечного синдрома [39]. Причинами снижения сократительной способности миокарда правого желудочка, наряду с гипертензией малого круга кровообращения, могут стать гипоксия и токсическое воздействие двуокиси кремния [39].

*Список литературы находится в редакции

Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы подтвердить ваш статус, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к журналу «Новая аптека»:
возможность скачивать шаблоны • доступ к видеотренингамкниги  для аптек
Активировать доступ  
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.