Здравоохранение

Лечение сердечно-сосудистой патологии при метаболическом синдроме

  • 15 января 2012
  • 38

По данным Международной диабетической федерации (IDF), четверть взрослого населения мира имеет метаболический синдром. Проблема заболеваемости и смертности от метаболического синдрома в настоящее время является весьма актуальной. Так, сахарный диабет 2-го типа развивается у лиц, страдающих метаболическим синдромом, в 5 раз чаще, чем у здоровых лиц; до 80% людей, бо­леющих сахарным диабетом, умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Адекватное лечение сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с метаболи­ческим синдромом - одно из основных направлений в комплексной терапии ком­бинации заболеваний и патологических состояний, входящих в его структуру.

Современные принципы лечения сердечно-сосудистой патологии при метаболическом синдроме

Больше статей в журнале «Заместитель главного врача» Активировать доступ

А.Г. Обрезан,

д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач,

А.Н. Загородский,

зам. главного врача по медицинской части

Общество с ограниченной ответственностью «Международный медицинский центр "СОГАЗ"» (ООО «ММЦ "СОГАЗ"»), г. Санкт-Петербург

Термин "метаболический синдром" (далее - МС) впервые появился в ме­дицинской литературе в 1967 г. (K. Jahnke et. al.). Этим термином определя­лась ассоциация ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, гиперинсу- линемии как маркера инсулинорезистентности, повышенного уровня свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме крови как индикаторов дислипидемии. В дальнейшем M. Hanefeld и W. Leonardt (1981) в обзорной статье по этой теме также стали употреблять термин МС. В процессе изуче­ния данной проблемы разными авторами для описания комплекса эндо­кринно-метаболических нарушений, включаемых в структуру МС, предлага­лось большое количество наименований: синдром инсулинорезистентности (Haffner S.M., 1993), плюриметаболический синдром (Descovich G.C. et al., 1993), дисметаболический синдром (Groop L., Orho-Melander M., 2001). По­степенно расширялось количество компонентов, составляющих понятие МС. Так, G.M. Reaven в 1996 г. предложил включить в МС абдоминальное ожире­ние, часто сочетающееся с инсулинорезистентностью, нарушение толерант­ности к глюкозе, гиперинсулинемию, дислипидемию, ранний атеросклероз, недостаточное снижение уровня артериального давления в ночное время, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца (далее - ИБС), микроальбуминурию, нарушение гемостаза, нарушение пуринового обмена, синдром ночного апноэ, стеатоз печени и поликистоз яичников.

Формулировка термина МС и его диагностические критерии неодно­кратно подвергались уточнению. В 2009 г. шесть основных научных органи­заций: Международная диабетическая федерация (IDF), Национальный ин­ститут сердца, легких и крови (NHLBI), Американская ассоциация сердца (AHA), Всемирная федерация сердца (WHF), Международное общество ате­росклероза (IAS) и Международная ассоциация по изучению ожирения (IASO) опубликовали промежуточный отчет, в котором было достигнуто единое но­вое определение МС.

Согласно приведенному документу МС диагностируется на основании трех из пяти следующих критериев:

•      повышенная окружность талии (более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин - для людей европеоидной расы);

•      повышение уровня триглицеридов более 150 мг/дл (1,7 ммоль/л);

•      снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПНП): у мужчин - менее 40 мг/дл (1,0 ммоль/л), у женщин - менее 50 мг/дл (1,3 ммоль/л);

•      повышенное артериальное давление: систолическое - более 130 мм рт. ст., диастолическое - более 85 мм рт. ст.;

•      повышенный уровень глюкозы крови натощак - более 100 мг/дл.

Исследования метаболического синдрома, их значение для клинической медицины

В настоящее время МС является одной из основных проблем обществен­ного здоровья XXI в. МС диагностируется у 25% взрослого населения мира, а в США выявляется почти у половины жителей старше 50 лет. Несмотря на актуальность проблемы изучения МС в России основные сведения о его эпи­демиологии, патогенезе, критериях диагностики получены в результате ис­следований, проведенных в странах Европейского Союза и США. Заболевае­мость, этнические и генетические особенности МС у населения РФ изучены недостаточно. Тем более, учитывая детальную проработку проблемы МС, проведены лишь единичные исследования этого комплекса симптомов в от­дельных регионах страны. По результатам первого российского исследова­ния, проведенного на случайной выборке взрослого населения (n = 1800) в г. Чебоксары (Чувашская Республика, Приволжский федеральный округ), оказалось, что 20,6% лиц в возрасте 30-69 лет имеют МС; у женщин он встре­чается в 2,4 раза чаще; с возрастом число больных увеличивается.

В 2008 г. начато многоцентровое национальное исследование НИКА (На­циональное Исследование риска сердечно-сосудистых осложнений при ме­таболическом синдроме). Это исследование позволит получить сведения о распространенности компонентов МС в России, выявить особенности эпи­демиологии МС в различных регионах РФ, определить прогностическое зна­чение различных комбинаций и пороговых значений факторов риска, входя­щих в состав МС, и определить наиболее информативные критерии МС для российской популяции. Предусматривается обследование 100 чел. в каждом регионе в качестве пилотного исследования (всего 3 тыс. - 4 тыс. чел.). Про­должительность исследования составит 10 лет, его завершение планируется в 2018 г.

Многочисленные ранее полученные популяционные данные свидетель­ствуют о том, что у лиц с МС в 2 раза выше риск смерти и в 3 раза больше ве­роятность возникновения инфаркта миокарда и инсульта по сравнению с ли­цами, не имеющими МС. Как показано на рисунке, риск возникновения инфаркта миокарда достоверно выше у пациентов, страдающих МС, чем у больных, имеющих его отдельные компоненты: инсулинорезистентность, артериальную гипертензию, низкий уровень ЛПВП, повышенный уровень триглицеридов и абдоминальное ожирение.

На основании приведенных выше сведений можно заключить, что изуче­ние МС представляется актуальным для врачебной практики и проблема по­буждает исследователей к дальнейшему обсуждению и интерпретации вновь получаемых научных данных.

Некоторые аспекты патогенеза метаболического синдрома

Среди критериев диагностики МС первое место занимает абдоминаль­ное ожирение, которое определяет запуск сложных патофизиологических механизмов. В последних исследованиях показано, что клетки жировой тка­ни - адипоциты - секретируют в кровь биологически активные вещества, на­зываемые цитокинами жировой ткани (адипоцитокинами). К ним относят ге- паринсвязывающий эпидермальноподобный фактор роста (ГС-ЭФР), лептин, фактор некроза опухолей (ФНО-а), ингибитор активатора плазминогена 1-го типа (ИАП-1), ангиотензиноген. В гепатоцитах эти воспалительные цито­кины стимулируют синтез белков острой фазы, таких как С-реактивный белок (СРБ) и фибриноген.

В последние годы в жировой ткани был выявлен ген, кодирующий син­тез белка адипонектина. Он является белком плазмы, который ингибирует воспалительные адипоцитокины. Адипонектин постоянно вырабатывает­ся и секретируется нормальными жировыми клетками и содержится в кро­вотоке в очень высоких концентрациях. При повреждении стенки сосудов адипонектин связывается с субэндотелиально расположенным коллаге­ном и предотвращает развитие основных атерогенных клеточных реак­ций: адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам, пролиферации глад­комышечных клеток, образования пенистых клеток, а также разрыва атеросклеротических бляшек. Показано, что снижение концентрации адипонектина в плазме крови коррелировало с чувствительностью тканей к инсулину, что позволяет предполагать его связь с развитием инсулино­резистентности.

В исследованиях, проведенных в Италии и Японии, приведены данные, что высокие уровни адипонектина в плазме крови сопровождались более низким риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, чем в группах с его низкими концентрациями, а при снижении уровня адипонектина в плаз­ме ниже 4 мкг/мл увеличивался риск развития ИБС. Matsuzawa Y., et. al. (2004) было показано, что при гипоадипонектинемии развивается дисфункция эн­дотелия, которая может быть одной из причин развития артериальной ги­пертензии.

Концентрация адипоцитокинов возрастает с накоплением жира во вну­тренних органах и влияет на сосудистое русло всего организма. Этот посту­лат косвенно подтверждается проведенными инструментальными исследо­ваниями (табл. 1): при сердечно-сосудистых заболеваниях без сахарного диабета (ССЗ без СД), сердечно-сосудистых заболеваниях с сахарным диабе­том компенсированным (ССЗ + СД компенсир.) и сердечно-сосудистых забо­леваниях с сахарным диабетом декомпенсированным (ССЗ + СД декомпенсир.) ультразвуковыми исследованиями диагностировалось патологическое утолщение комплекса интима-медиа общей сонной артерии (в качестве нор­мы экспертами Европейского общества по артериальной гипертензии и Ев­ропейского общества кардиологов в 2007 г. выбраны значения толщины стенки менее 0,9 мм) и равнозначное снижение потокзависимой дилатации плечевой артерии в группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболева­ниями и декомпенсированным сахарным диабетом.

Таблица 7

Показатели толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии (КИМ) и потокзависимой дилатации диаметра плечевой артерии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Показатель

ССЗ без СД

ССЗ+СД компенсир.

ССЗ+СД декомпенсир.

Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии, мм

1,41 ± 0,58

1,34 ± 0,58

1,35 ± 0,47

Потокзависимая дилата­ция плечевой артерии, %

7,9 ± 0,44

8,26 ± 0,78

8,87 ± 1,04

Секретируемые жировой тканью метаболиты воспаления, в частности ФНО-а, связаны с воспалительными реакциями, сопровождающими атеро­склероз и сахарный диабет. СРБ как типичный маркер воспаления является фактором риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболева­ний. Установлено, что, кроме синтеза в печени, СРБ может вырабатываться непосредственно в жировой ткани. В исследованиях (Обрезан А.Г., Бица- дзе Р.М., 2009) показано, что концентрация СРБ превышает норму (0-5мг/л) во всех трех группах пациентов, а в группе больных, страдающих сердечно­сосудистыми заболеваниями в сочетании с декомпенсированным сахар­ным диабетом, в 3 раза (табл. 2).

Таблица 2

Показатели С-реактивного белка, гликолизированного гемоглобина, инсулина, микроальбуминурии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Показатель

ССЗ без СД

ССЗ + СД компенсир.

ССЗ + СД декомпенсир.

С-реактивный белок, мг/л

6,87

9,29

17,46

Гликозилированный гемогло­бин, %

-

5,56

9,79

Инсулин, пг/мл

9,39

8,5

5,58

Микроальбуминурия, мг/сут

8,46

25,2

42,83

Учитывая сложное взаимодействие адипонектина с медиаторами воспа­ления и влияние этого меняющего комплекса факторов на инсулинорези­стентность и эндотелий сосудов, можно предположить, что имеется связую­щее звено между абдоминальным ожирением, ИБС, сахарным диабетом 2-го типа, т. к. подтверждена реципрокная связь между уровнем адипонектина и факторами риска этих заболеваний.

Таким образом, при МС на сердечно-сосудистую систему воздействует комбинация патогенных факторов, и снизить риск негативных исходов можно только комплексной терапией, направленной на все звенья патоло­гического процесса, включающей немедикаментозное и медикаментозное лечение ожирения, препараты, влияющие на инсулинорезистентность, гипо- липидемические и гипотензивные лекарственные средства.

Принципы фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с метаболическим синдромом: отечественный и зарубежный опыт

При назначении фармакотерапии для лечения сердечно-сосудистых за­болеваний у пациентов с МС препаратами выбора будут лекарства, не оказы­вающие отрицательного влияния на метаболизм, липидный профиль и чув­ствительность к инсулину.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний как основного звена танатогенеза в комплексной терапии МС отличается от лечения сердечно-сосуди­стых заболеваний у пациентов без МС.

Комплексная терапия МС предполагает воздействие на его основные компоненты: абдоминальное ожирение, атерогенную дислипидемию, ар­териальную гипертензию, инсулинорезистентность для достижения глав­ных целей: снижения массы тела, нормализации ночного дыхания, хоро­шего метаболического контроля, оптимизации уровня артериального давления, предупреждения острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.

Для лечения артериальной гипертензии при МС в широкой клинической практике применяются основные группы гипотензивных препаратов: инги­биторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепто­ров ангиотензина II (АРА), мочегонные препараты, в-адреноблокаторы, а1-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия (агонисты И-имидазолиновых рецепторов) с учетом их влияния на метабо­лизм и липидный профиль.

Были проведены клинические исследования для изучения негативного воздействия гипотензивных препаратов на метаболизм и риск развития са­харного диабета. Установлено, что а1-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ несколько улучшают периферическое действие инсулина, в то время как антагонисты кальция и антагонисты рецепторов ангиотензина II остаются метаболически нейтральными в этом отношении. В то же время тиазидные диуретики и неселективные в-адреноблокаторы способны снижать чувствительность к инсулину и ухудшать дислипидемию. Аналогичные ре­зультаты получены Opie, et. al. (2004) (табл. 3) при мета-анализе 7 много­центровых крупных рандомизированных исследований (58 100 пациентов) по терапии артериальной гипертензии различными группами антигипер­тензивных препаратов.

Таблица 3

Влияние гипотензивных препаратов на метаболизм

Препарат

Частота новых случаев сахарного диабета

Ингибиторы АПФ, блокаторы АТ1-рецепторов

Снижение на 20%

Диуретики

Увеличение риска новых случаев сахарного диабета

Р-адреноблокаторы

Увеличение риска новых случаев сахарного диабета

Ингибиторы АПФ считаются препаратом выбора при лечении артери­альной гипертензии, ассоциированной с МС в большинстве стран мира. В то же время в новом руководстве для врачей в Великобритании отмечается, что ингибиторы АПФ и антагонисты кальция не должны широко применяться в качестве препарата первого ряда для лечения гипертонии у миллионов британцев с этим заболеванием.

Проведенные крупномасштабные клинические исследования подтвер­дили высокую безопасность использования иной подгруппы блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) - АРА у больных с МС и са­харным диабетом 2-го типа, что составляет серьезную дополнительную перспективу для их применения при ассоциациях МС и сахарного диабета с гипертензией.

Антагонисты кальция: дигидропиридиновые (лерканидипин, амлодипин, лацидипин, нимодипин, фелодипин, нифедипин), недигидропиридино­вые (верапамил и дилтиазем), по данным большинства клинических и науч­ных наблюдений, не влияют на углеводный обмен и инсулинорезистентность. По отдельным литературным источникам, лерканидипин обладает высокой селективностью к гладкомышечным клеткам сосудов кролика в эксперимен­те, что исключает отрицательное инотропное действие, имеются сведения о его положительном влиянии на метаболизм липидов. В целом антагонисты кальция могут быть рекомендованы для лечения артериальной гипертензии у пациентов с МС, являясь метаболически нейтральными или метаболически полезными.

Препараты центрального действия (агонисты 11-имидазолиновых рецеп­торов) длительное время позиционируются в качестве метаболически по­лезных препаратов при ассоциации артериальной гипертензии и МС. В по­следнее время активно изучалось применение моксонидина для лечения артериальной гипертензии при МС. Абдоминальное ожирение сопровожда­ется нарушением функции эндотелия, повышением тонуса симпатической нервной системы и повышением артериального давления. Моксонидин ак­тивирует имидазолиновые рецепторы 1-го типа в среднем мозге, уменьшает центральную симпатическую импульсацию, снижает общее периферическое сопротивление, содержание в крови ренина и ангиотензина II, адреналина и норадреналина в покое и при нагрузке, предсердного натрийуретического фактора (при нагрузке), альдостерона, уменьшает резистентность тканей к ин­сулину. В исследовании Giussepe D. et. al. (2009) было показано, что монотера­пия моксонидином 0,4 мг/сутки у пациентов с умеренной гипертензией и са­харным диабетом 2-го типа оказала более благоприятное влияние на большинство показателей углеводного обмена и липидный профиль, чем комбинация моксонидина 0,2 мг/сутки и ирбесартана.

Применение мочегонных препаратов (петлевых и тиазидных диурети­ков) в качестве гипотензивных средств при МС ограничивается их отрица­тельным влиянием на углеводный, липидный и пуриновый обмены. В настоя­щее время препаратом выбора среди мочегонных препаратов является пролонгированная форма индапамида, по фармакологическим свойствам близкого к тиазидным диуретикам. Индапамид ретард не изменяет показате­ли углеводного обмена у пациентов с артериальной гипертензией и сахар­ным диабетом, не меняет показатели липидного обмена (содержание в плаз­ме крови триглицеридов, холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), ЛПВП). Препарат способствует уменьшению гипертрофии левого же­лудочка сердца и имеет органопротективное действие,.

Назначение в-адреноблокаторов для снижения артериального давле­ния при МС должно иметь обоснованные показания, поскольку в-адрено- блокаторы повышают риск развития сахарного диабета до 20% по сравне­нию с новыми гипотензивными препаратами. На основании сведений, полученных при проведении многоцентровых исследований, перспективу имеет применение селективного в1-адреноблокатора с вазодилатирущими свойствами небиволола. Небиволол эффективно снижает артериальное дав­ление у пациентов с МС и сахарным диабетом 2-го типа; степень снижения артериального давления не зависит от массы тела пациентов, эффективность терапии не снижается у курящих пациентов, не влияет на углеводный обмен (Van Nuetel L c соавт., 1994). Необходимо отметить, что наличие сахарного диабета не является противопоказанием для назначения любого типа бета- блокатора, т. е. прогрессирование МС до уровня сахарного диабета, ассоции­рованного с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, может быть достаточным условием для отсутствия дополнительных ограничений в на­значении препаратов этой группы.

Кроме гипотензивной терапии, при МС показано назначение и препара­тов иных групп, нацеленных на коррекцию протромботического статуса, атерогенеза, избытка массы тела.

Так, для профилактики ИБС у больных с МС рекомендовано назначение аспирина. АНА рекомендует профилактическое применение аспирина у большинства пациентов с риском возникновения ИБС в течение ближай­ших 10 лет выше 10% по Фремингемской шкале риска. Следует считать пра­вильным включение в эту категорию больных с МС, если риск ИБС у них выше 10%. Таким образом, для всех больных с высоким риском ИБС необходимо начать или продолжать терапию низкими дозами аспирина. При наличии противопоказаний к аспирину у больных с атеросклеротическими сердечно-­сосудистыми заболеваниями необходимо рассмотреть возможность приме­нения клопидогреля. Более того, по отдельным данным, для больных с уме­ренно высоким риском ИБС также целесообразно рассмотреть возможность профилактического применения низких доз аспирина.

Протромботическое состояние у больных с МС характеризуется увели­чением уровней фибриногена, ИТАП-1 и других медиаторов воспаления, по­этому, кроме коррекции агрегации, препараты ацетилсалициловой кислоты показаны и для профилактики последствий провоспалительного статуса. Действительно, уровень СРБ более 3 мг/л рассматривается как нетрадицион­ный фактор риска ИБС. Недавно опубликованы совместные рекомендации Американской ассоциации сердца и Центра по контролю и предупреждению заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention) по определению СРБ в клинической практике. Согласно этим рекомендациям определение уров­ня СРБ должно проводиться по решению врача и ограничиваться пациента­ми с промежуточным риском ИБС по Фремингемской таблице риска, т. е. от 10 до 20%. Цель определения СРБ у этой категории больных - выделение лиц с его высоким уровнем, у которых категория риска должна быть повышена с промежуточного на высокий. Практические действия после установления высокого риска ИБС - это более агрессивная (интенсивная) модификация об­раза жизни, назначение небольших доз аспирина и выбор более низких це­левых значений ХС ЛПНП.

Гиполипидемическая стратегия при МС отражена в совместном научном заявлении Американской ассоциации сердца и Национального института сердца, легких и крови "Диагностика и лечение метаболического синдрома". Так, несмотря на первичную патогенетическую значимость в развитии МС триглицеридов для атерогенной дислипидемии у больных с МС первичной целью курации признан ХС ЛПНП. У таких больных следует снизить уровень ХС ЛПНП до целевых значений, предложенных ATP III (Adult Treatment Panel III (ATP III) - Третья группа экспертов по лечению взрослых Национальной обра­зовательной программы по холестерину США). Вторичной целью для тера­пии проявлений атерогенной дислипидемии при МС признан не-ЛВП холе­стерин: если триглицериды превышают 2,3 ммоль/л, следует снизить их до целевых уровней согласно рекомендациям ATP III. И, наконец, если после до­стижения целевых значений триглицеридов сохраняется концентрация ХС ЛПВП менее 40 мг/дл (1,0 ммоль/л) у мужчин и менее 50 мг/дл (1,3 ммоль/л) у женщин, следует добиваться повышения ХС ЛПВП в максимально возмож­ной при стандартной терапии атерогенной дислипидемии степени.

Не только выбор сопутствующей терапии, нацеленной на коррекцию ар­териальной гипертензии, дислипидемии, протромботического или провос­палительного статуса, имеет свои особенности при МС. Осью МС является инсулинорезистентность, имеющая клиническое выражение в виде развер­нутой картины сахарного диабета, нарушенной толерантности к углеводам или нарушенной гликемии натощак. Современный взгляд на проблему выбо­ра гипогликемизирующих препаратов также учитывает факт ассоциации дисгликемических и гемодинамических нарушений, наличие или отсутствие развернутого МС. Так, препаратами выбора для коррекции гипергликемии в условиях сопутствующих метаболических и гемодинамических расстройств признаны бигуаниды, обладающие сердечно-сосудистым позитивизмом и метаболической полезностью. В то же время "глитазоны" - препараты из группы "инсулин-сентайзеров" - несмотря на четкое патогенетическое обо­снование их применения при МС, не рекомендованы больным с гемодинами­ческими нарушениями именно в связи с их негативным влиянием на прогноз при ИБС и недостаточности кровообращения. Секретогены инсулина (препа­раты сульфонилмочевины), как показано в проспективных наблюдениях, по­вышают инсулинорезистентность, что также не позволяет считать их препа­ратами выбора при ассоциированных в рамках МС гликемических и гемодинамических нарушениях. Интересна текущая позиция по отноше­нию к инсулинотерапии при МС. На сегодня считается, что раннее начало ин­сулинотерапии у больных с МС (за исключением случаев декомпенсации са­харного диабета) представляется нежелательным, т. к., скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует от­метить, что во избежание осложнений сахарного диабета компенсация угле­водного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетвори­тельном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с перо­ральными сахароснижающими препаратами. В отсутствие противопоказа­ний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

Интересным представляется вопрос о рекомендованной степени гликемического контроля. В январе 2009 г. на сайте журнала Circulation ADA, ACC, Американская ассоциация сердца опубликовали совместный документ на основании результатов исследования VADT и с учетом двух предшествующих работ (ACCORD, ADVANCE). Приведенные исследования обосновали неожи­данные результаты: интенсивная сахароснижающая терапия не приводила к желаемому снижению сердечно-сосудистых осложнений. Сегодня это по­ложение активно используется в интенсивной терапии. В амбулаторно-поли­клинических и стационарных условиях также принята стратегия менее жест­кого контроля гликемии.

В заключение хотелось бы привести современные положения о терапии ожирения при МС. Разумеется, не всякий случай МС предусматривает избы­ток массы тела, поскольку ключевым критерием диагностики МС считается факт абдоминального ожирения. Тем не менее ожирение составляет цент­ральное звено патогенеза не только метаболических, но и гемодинамиче­ских нарушений, что указывает на ключевую необходимость коррекции из­бытка массы тела при МС. Несмотря на важную патогенетическую значимость обсуждаемого компонента МС фармакология средств для терапии ожирения не предлагает адаптированных средств для коррекции индекса массы тела, ассоциированных с метаболическими расстройствами. Более того, большин­ство препаратов, вмешиваясь преимущественно в серотониновый и норад- реналиновый метаболизм, имеют побочные сердечно-сосудистые эффекты в виде повышения артериального давления. Еще более интересными пред­ставляются сведения Davenport et al. (2009) о более благоприятных исходах при сердечно-сосудистых катастрофах у лиц с избытком массы тела или с ожирением 1-й степени по сравнению с таковыми у больных с нормальной массой тела.

Выводы

На основании приведенных данных можно заключить, что при лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с МС фармакотерапия дол­жна назначаться с учетом влияния применяемых лекарственных препаратов на метаболизм глюкозы и липидный профиль. С другой стороны, коррекция дисгликемии и иных метаболических расстройств требует учета многочис­ленных сердечно-сосудистых эффектов. Таким образом, проблемы курации сердечно-сосудистых и дисметаболических изменений при МС представля­ются комплексными, интересными и требующими дальнейших исследований и дискуссий

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту:)

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
×
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.