text

🎁 УЛЁТНЫЕ СКИДКИ 30%! Поймать »

Здравоохранение

Медицинская экспертиза при миокардитах

  • 15 июля 2013
  • 56

Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной и протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также поражение, возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Несмотря на то, что миокардит был выделен в качестве самостоятельного заболевания более 200 лет назад, до сих пор окончательно не решены вопросы об этиологии, патогенезе, клинической диагностике и специфическом лечении этого заболевания. В клинической практике много вопросов возникает при определении подходов к экспертизе временной нетрудоспособности пациентов, т. к. общепринятые рекомендации не отражают состояние современных знаний о диагностике и лечении данного заболевания.

Внимание! Уже доступны новые образцы! Не забудьте скачать!: Приказ о внедрении ВКК, Алгоритм создания СОПа, Приказ о Внедрении профстандартов

Этиология

Чаще всего причиной заболевания выступают инфекции (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные, паразитарные, грибковые), соответственно можно говорить о т. н. инфекционном, или инфекционно-токсическом, миокардите. Вызвать миокардит может любой инфекционный агент, в то же время более чем в половине случаев возбудителями являются вирусы, в первую очередь энтеровирусы Коксаки типа В. Важную роль в возникновении инфекционных миокардитов отводят также цитомегаловирусам, аденовирусам, вирусам гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и др. В 80–100% случаев удается регистрировать признаки миокардита у больных острым инфекционным эндокардитом.

Патогенез

Повреждение кардиомиоцитов и других клеток циркулирующими токсинами при системной инфекции, неспецифическое повреждение клеток вследствие распространенных системных иммунопатологических реакций приводит к глубоким нарушениям структуры кардиомиоцитов, интерстициальной ткани, микроциркуляторного сосудистого русла. Нарушается сосудистая проницаемость, развивается отек стромы. Характерно повреждение и некроз кардиомиоцитов, замещение их фиброзной тканью. Миокардитический кардиосклероз развивается после 14-го дня заболевания, сначала в виде отдельных волокон коллагена, а затем в виде локальных очагов и полей фиброза. Выраженность воспаления, его топика, интенсивность и продолжительность определяют выраженность симптомов и исход болезни.

Клиническая картина

Выраженность клинической картины варьирует в широком диапазоне – от легкого недомогания и невыраженных болей в грудной клетке до молниеносного течения болезни, завершающегося развитием острой сердечной недостаточности. В ряде случаев клиническая картина острого миокардита может напоминать острый коронарный синдром или соответствовать быстрому развитию дилатационной кардиомиопатии.

Острый миокардит, протекающий под маской острого коронарного синдрома. Клиника заболевания характеризуется выраженным болевым синдромом, который не сопровождается чувством нехватки воздуха и удушьем. Боль носит длительный характер, не связана с физической нагрузкой, колющая, давящая, но не сжимающая. На ЭКГ выявляются различные признаки острого коронарного синдрома: подъем сегмента ST в двух последовательных отведениях, отрицательный зубец Т, депрессия сегмента ST, патологический зубец Q. В анализах крови выявляется повышенный уровень кардиоспецифических ферментов: АсАТ, ЛДГ, КФК МВ, тропонина Т и I. Выраженный болевой синдром с локализацией в грудной клетке, сопровождающийся повышением уровня тропонина, на фоне отсутствия ишемии миокарда предполагает развитие миокардита.

Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. При вирусном миокардите могут развиться аритмии любого типа, т. к. вирус действует не только на кардиомиоциты, вызывая отек миокарда, но и на клетки проводящей системы сердца. Все это порождает неоднородность процессов реполяризации и нестабильность трансмембранного потенциала, что и способствует развитию желудочковых тахиаритмий за счет механизма re-entry или за счет появления очагов патологического автоматизма.

Миокардит при дифтерии. Миокардит развивается у каждого десятого заболевшего дифтерией. В силу того, что дифтерийный токсин имеет высокое сродство с проводящей системой сердца, развиваются следующие осложнения: брадиаритмии, атриовентрикулярные блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Помимо нарушений проводимости, у больных выявляются признаки сердечной недостаточности. Лечение такого миокардита в первую очередь подразумевает лечение основного заболевания. Смертность при дифтерийном миокардите достигает 60%. Ведущими причинами смерти являются фибрилляция желудочков и кардиогенный шок. Клинический прогноз при дифтерийном миокардите крайне неблагоприятный, контроль ЭКГ у всех больных с дифтерией обязателен.

Миокардит при стрептококковой инфекции. Токсины стрептококка играют ключевую роль в развитии поражения миокарда, оказывая прямое токсическое действие на мембраны кардиомиоцитов и приводя к некрозу. Такое токсическое действие обусловливает яркую картину миокардита. В то же время в большинстве случаев болевой синдром отсутствует, а о поражении миокарда свидетельствуют только неспецифические изменения на ЭКГ. Несмотря на выраженный диапазон клинических проявлений миокардита при стрептококковой инфекции, важно отметить, что миокардит развивается одновременно с тонзиллитом, второй особенностью является быстрое и полное выздоровление.

Ревматический миокардит. Особенностью течения этого вида миокардита является вовлечение в процесс эндокарда, миокарда и перикарда. Ревматический миокардит – это составная часть ревматического кардита. При биопсии обычно выявляют инфильтраты и ашофф-талаевские гранулемы, но выраженной некроз обычно отсутствует. Ведущим морфологическим изменением, объясняющим развитие клинической картины недостаточности кровообращения, является поражение клапанного аппарата. Ревматический миокардит, как правило, развивается у молодых пациентов. Для больных ревматическим миокардитом характерны сохраненные значения фракции выброса левого желудочка, а имеющаяся дисфункция левого желудочка после коррекции клапанных поражений может нормализоваться.

Диагностика

В клинической практике точная диагностика миокардита вызывает большие затруднения. Это обусловлено тем, что клиническая картина определяется этиологией, патогенетическим вариантом, преимущественной локализацией и характером воспалительного процесса, снижением сократительной способности левого желудочка сердца. Диагноз миокардита устанавливается после тщательного анализа результатов обследования, при этом существенное значение имеют опорные клинико-инструментальные критерии заболевания. Наиболее известна схема клинико-инструментальной диагностики миокардита, рекомендованная Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) в 1973 г.:

критерии диагностики: связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителей, их антигенов, выявление антител к инфекционным патогенам, а также лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение концентрации С-реактивного белка в крови

признаки поражения миокарда:

  1. «большие» признаки: патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, появление аритмий) повышение концентрации кардиоселективных ферментов (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т), увеличение размеров сердца, развитие хронической сердечной недостаточности, кардиогенного шока, изменение иммунологических показателей.
  2. «малые» признаки: тахикардия (или брадикардия), ослабление первого тона, ритм галопа.

Диагноз миокардита наиболее обоснован, если после перенесенной инфекции (доказанной лабораторно и клинически) через 2–3 нед. выявляются 2–3 «больших» и 1–2 «малых» признака.

Для диагностики миокардита необходимо придерживаться алгоритма, который включает: оценку жалоб больных и данных объективного обследования; изучение лабораторных и иммунологических показателей, характерных для повреждения кардиомиоцитов и воспалительного процесса; выявление электрической и механической дисфункции сердца; выявление признаков сердечной недостаточности.

Более сложной является диагностика хронического диффузного миокардита, при котором часто не прослеживается связь с инфекционным заболеванием или другими этиологическими факторами и «большие» критерии теряют свое диагностическое значение. В этих случаях в диагностике может помочь определение высоких титров противокардиальных антител, других нарушений клеточного, гуморального иммунитета; лабораторное подтверждение наличия воспалительного синдрома (субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, фибриногенемия, С-реактивный протеин, серомукоид), повышение активности кардиоспецифических ферментов. Золотым стандартом диагностики миокардита является эндомиокардиальная биопсия, позволяющая визуализировать признаки воспалительной инфильтрации в миокарде и выраженности миокардитического кардиосклероза.

Течение и клинический прогноз отдельных форм миокардита

Согласно Рекомендациям Российского научного медицинского общества терапевтов (РНМОТ) и Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению миокардитов (2011 г.), у основной массы больных острым миокардитом клинический прогноз благоприятный. Неблагоприятный прогноз определяется в случаях снижения фракции выброса менее 40%, возникновения синкопальных состояний, выявления блокады ножки пучка Гиса, повышения давления в легочной артерии на 5 мм рт. ст. и более. В целом при типичном течении заболевания в ближайшие 1–3 мес. полное восстановление функции левого желудочка произойдет у 40–60% больных. Если в эти сроки функция левого желудочка не восстанавливается, то прогноз становится неблагоприятным и смертность в течение 18 мес. может достигать 60%. Клинический прогноз определяется формой, вариантом течения заболевания.

Наиболее подходящей для проведения медицинской экспертизы является клинико-морфологическая классификация по Lieberman E.B. (1986), которая, в зависимости от течения и клинического прогноза, выделяет следующие формы миокардита: молниеносная, подострая, хроническая активная, хроническая персистирующая, эозинофильный миокардит, гигантоклеточный миокардит.

Молниеносная форма миокардита. Для этой формы характерно быстрое развитие, бурное течение с яркой клинической картиной, которая характеризуется выраженными признаками воспаления (лихорадкой более 38 °C и т. д.) и недостаточностью кровообращения. При ультразвуковом исследовании отмечаются выраженное утолщение миокарда из-за его отека и снижение фракции выброса (до 30%). В то же время нет существенной дилатации левого желудочка. По данным биопсии выявляют очаги множественного воспаления и некроза. Степень тяжести заболевания, как правило, тяжелая или крайне тяжелая. Клинический прогноз определяется в течение 14 дней: либо внезапная смерть, либо полное выздоровление. Полное восстановление функции сердца происходит через 6 мес.

Подострая форма миокардита. Характеризуется течением средней степени тяжести. В клинической картине не всегда четко можно определить момент начала заболевания, для него не характерно бурное начало. В то же время выражены признаки сердечной недостаточности, сопровождающиеся дилатацией левого желудочка со снижением фракции выброса (менее 45%). По данным биопсии выявляют признаки слабо выраженного воспаления в миокарде. Если на фоне адекватной терапии не происходит уменьшения размеров сердца, то наиболее частым исходом подострой формы миокардита является дилатационная кардиомиопатия, после развития которой клинический прогноз становится неблагоприятным.

Хронический активный миокардит. Как правило, протекает латентно, больные затрудняются с определением начала заболевания и их беспокоят часто неспецифические боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой: слабость, нарушения ритма. В то же время активный процесс характеризуется течением средней степени тяжести с наличием рецидивов на фоне иммунносупрессивной терапии. По данным биопсии выявляют признаки активного или пограничного миокардита. Течение болезни характеризуется развитием выраженного фиброза в миокарде с умеренным снижением фракции выброса и формированием дилатационной кардиомиопатии. Клинический прогноз неблагоприятный. Больные нуждаются в длительном стационарном лечении и в течение 6 мес. после развития тяжелой сердечной недостаточности, как правило, становятся инвалидами.

Хронический персистирующий миокардит. Клиническая картина заболевания напоминает вегетососудистую дистонию. Для этой формы характерны легкое течение, неспецифический болевой синдром, нарушение ритма и проводимости сердца, астенический синдром. В то же время заболевание не сопровождается снижением фракции выброса и дилатацией левого желудочка. По данным биопсии выявляют признаки воспалительной инфильтрации в сочетании с очагами некроза. Как правило, на фоне патогенетического лечения больные нуждаются в ограничении физической активности на 7–14 дней. Далее в течение 1–3 мес. у них происходит восстановление функции сердечно-сосудистой системы и полностью восстанавливается работоспособность, клинический прогноз благоприятный.

Эозинофильный миокардит. Если на фоне выраженной клинической картины, с эмболическим синдромом и формированием тромбов в полостях сердца, по данным биопсии выявляют признаки эозинофильного миокардита, то финалом болезни всегда будет эндомиокардиальный фиброз, приводящий к тяжелой сердечной недостаточности. Клинический прогноз неблагоприятный, лечение обычно заканчивается инвалидностью.

Гигантоклеточный миокардит. Для гигантоклеточного миокардита характерно быстрое развитие картины недостаточности кровообращения, рефрактерной к лечению, и желудочковых нарушений ритма. Клинический прогноз крайне неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни больного при данной форме заболевания составляет 5,5 мес. Если больные не погибают, то в течение 4 мес. становятся инвалидами.

Наиболее эффективный метод лечения – трансплантация сердца.

Сроки временной нетрудоспособности

В соответствии с Ориентировочными сроками временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах (в соответствии с МКБ-10), утвержденными Минздравом России № 2510/9362-34, ФСС РФ № 02-08/10-1977П 21.08.2000, при медицинской экспертизе больных рекомендуется опираться на степень тяжести клинических проявлений миокардита. Так, при легком течении заболевания рекомендуется освобождать от работы на срок от 20 до 30 дней, при миокардите средней степени тяжести – на срок от 30 до 45 дней, при тяжелом течении заболевания – на срок от 50 до 60 дней, с последующим направлением пациента на медико-социальную экспертизу (далее – МСЭ).

Однако последние данные о течении миокардита показали, что степень тяжести мало влияет на клинический прогноз. Например, бурно протекающий, крайне тяжелый молниеносный миокардит обычно заканчивается полным выздоровлением без каких-либо последствий, а вялотекущий миокардит с невыраженной клинической картиной чаще всего приводит к развитию тяжелых осложнений: дилатационной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности. Учитывая вышеизложенное, при проведении медицинской экспертизы больных миокардитом целесообразно использовать данные о течении, клиническом прогнозе, изложенные в Рекомендациях РНМОТ и ОССН по диагностике и лечению миокардитов (2011 г.).

Сроки временной нетрудоспособности целесообразно определять в каждом случае индивидуально, опираясь на клиническое течение болезни, эффект от лечения, развитие тех или иных осложнений, которые определяют прогноз и исход заболевания.

Больным острым миокардитом рекомендовано ограничение физической активности, вплоть до постельного режима, с целью восстановления функции левого желудочка. На этом основаны и сроки освобождения от работы в зависимости от формы течения заболевания.

При молниеносной форме острого миокардита больные нуждаются в освобождении от работы на весь период стационарного лечения и в течение 6–8 нед. являются нетрудоспособными. Полное восстановление функции левого желудочка происходит через 6 мес., на это время необходимо ограничение физической активности у больных, занятых тяжелым физическим трудом или активно занимающихся спортом. Таким пациентам необходимо рекомендовать легкий физический труд и ограничение физических нагрузок. В дальнейшем трудоспособность у больных, перенесших молниеносный миокардит, обычно полностью восстанавливается, и они возвращаются к труду без всяких ограничений.

При подостром миокардите временная нетрудоспособность определяется необходимостью лечения в течение 3 мес., из которых от 4 до 5 нед. – в стационаре. В целом, если на фоне адекватной терапии не происходит уменьшения размеров сердца и развивается дилатационная кардиомиопатия с сердечной недостаточностью, то таких больных необходимо в течение 4 мес. направлять на МСЭ для определения группы инвалидности.

При активном хроническом миокардите, несмотря на проводимое лечение, по данным биопсии остаются признаки воспаления в миокарде, которые в дальнейшем приводят к дилатации и сердечной недостаточности. Учитывая неблагоприятный клинический прогноз, больных необходимо направлять на МСЭ в течение 4 мес. периода временной нетрудоспособности.

При хроническом персистирующем миокардите заболевание протекает латентно, освобождение от работы необходимо на период лечения в стационаре в течение 3–4 нед.

При эозинофильном миокардите, учитывая неблагоприятный клинический прогноз, временная нетрудоспособность обычно заканчивается инвалидностью в течение 4 мес. Стационарный период лечения зависит, в первую очередь, от тяжести клинический проявлений и развития тромбоэмболических осложнений и продолжается обычно от 6 до 8 нед.

Трудовой прогноз

Если миокардит заканчивается спонтанным восстановлением функции левого желудочка, то у больных нет противопоказаний к выполнению различных работ, их трудоспособность полностью восстанавливается, трудовой прогноз благоприятный.

В случае активного хронического миокардита больным противопоказаны:

  • работы с хлорвинилом и винилхлоридом;
  • работы в условиях повышенной температуры воздуха в производственных помещениях и на открытом воздухе (если по результатам аттестации рабочих мест они отнесены к вредным условиям труда);
  • работы, связанные с физическими перегрузками (если по результатам аттестации рабочих мест они отнесены по условиям труда к подклассу 3.1 и выше);
  • подземные работы;
  • работы в условиях повышенного или пониженного давления окружающей газовой или водной среды;
  • аварийно-спасательные работы.

Если у больных, перенесших миокардит, на фоне дилатационной кардиомиопатии или выраженного миокардитического кардиосклероза выявляются признаки сердечной недостаточности III функционального класса (по NYHA), НК II А стадии, то таким пациентам противопоказаны все виды работ и условия труда, связанные с воздействием вредных производственных факторов. Во всех перечисленных случаях трудовой прогноз будет неблагоприятным.

Направление на медико-социальную экспертизу

Основанием для определения группы инвалидности являются стойкие нарушения функции сердечно-сосудистой системы, приводящие к ограничениям основных категорий жизнедеятельности (способности к трудовой деятельности, к передвижению, самообслуживанию) с необходимостью социальной защиты и дальнейшим проведением реабилитационных мероприятий.

Больных с миокардитом необходимо направлять на МСЭ для установления группы инвалидности в случае неблагоприятного клинического и трудового прогноза в течение 4 мес. с начала временной нетрудоспособности:

  • при отсутствии эффекта от проводимого лечения;
  • выраженной сердечной недостаточности;
  • выраженных нарушениях ритма и проводимости, которые сопровождаются синкопальными состояниями.

Необходимый минимум обследований при направлении на МСЭ:

  • клинический и биохимические анализы крови (АсАТ, АлАТ, сиаловые кислоты, СРБ, ЛДГ);
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ,
  • рентгенограмма органов грудной клетки;
  • при отсутствии противопоказаний – велоэргометрия.

Критерии определения группы инвалидности

Третья группа инвалидности устанавливается больным, перенесшим миокардит, у которых на фоне миокардитического кардиосклероза выявляются умеренно выраженные нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде сердечной недостаточности II А стадии, II функционального класса (по NYHA) или умеренно выраженных нарушений ритма и проводимости, которые приводят к ограничению способности к трудовой деятельности 1-й степени (необходимы значительное уменьшение объема выполняемой работы, перевод на другую, более легкую работу или на работу с более низкой квалификацией или приобретение новой профессии в случае неблагоприятного трудового прогноза).

Вторая группа инвалидности устанавливается больным, перенесшим миокардит с развитием дилатационной кардиомиопатии, у которых выявляются выраженные нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде сердечной недостаточности II Б стадии, III функционального класса (по NYHA), выраженные нарушения ритма и проводимости, которые приводят к ограничению способности к трудовой деятельности 2-й степени (возможность выполнять работу только в специально созданных условиях), ограничению способности к передвижению 2-й степени (возможность передвигаться при помощи вспомогательных средств или с частичной помощью посторонних лиц) и ограничению способности к самообслуживанию 2-й степени (необходимы регулярная частичная помощь других лиц или использование технических средств реабилитации).

Первая группа инвалидности устанавливается больным в случае развития тяжелых необратимых осложнений миокардита в виде значительно выраженных нарушений функций сердечно-сосудистой системы, которые сопровождаются сердечной недостаточностью III стадии, IV функционального класса (по NYHA), значительно выраженными  нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболиями, что приводит к ограничениям основных категорий жизнедеятельности 3-й степени – больные полностью утрачивают способность к самообслуживанию, передвижению и трудовой деятельности и полностью зависят от помощи окружающих лиц.

Заключение

Таким образом, миокардиты – это группа заболеваний с различной этиологией, в основе которых лежит воспаление миокарда. В то же время различное течение болезни определяет клинический и соответственно трудовой прогноз. Поэтому при проведении медицинской экспертизы больных миокардитом важно своевременно верифицировать вариант и форму течения, что позволит определить прогноз и исход болезни, от чего, в свою очередь, зависит дальнейшая судьба пациентов. 

Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
×
Вам выдан доступ к журналу «Заместитель главного врача»
3 дня
Вам выдан доступ к журналу «Заместитель главного врача»
№340987

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к журналу «Заместитель главного врача»:
возможность скачивать шаблоны • доступ к видеотренингамкниги  для начмедов
Активировать доступ  
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.