text

🎁 УЛЁТНЫЕ СКИДКИ 30%! Поймать »

Здравоохранение

Клинико-диагностическое значение лабораторного исследования ликвора (учебно-методическое пособие) (продолжение)

  • 15 мая 2012
  • 154

Ликворные синдромы при различных патологических процессах

Лабораторное исследование спинномозговой жидкости является обязательной диагностической процедурой при любых формах поражения ЦНС. Однако в силу отсутствия специфических изменений состава ликвора результаты его исследования должны сопоставляться с клинической картиной, а для оценки тяжести состояния и прогноза заболевания производиться неоднократно в течение болезни. Сочетание определенных изменений свойств ликвора, встречающихся при конкретных формах патологии ЦНС, носит название ликворных синдромов. Выявление этих синдромов имеет важное клинико-диагностическое значение.

Внимание! Для скачивания доступна новая книга:  «Молекулярно-биологические исследования» ,

Менингиты

К одной из самых распространенных форм патологии ЦНС, в диагностике которой лабораторное исследование ликвора имеет важное значение, относится менингит. Именно лабораторное исследование позволяет определить наличие воспалительного процесса и его этиологию. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе исключает диагноз менингита. Использование иммунологических, а также бактериоскопических и бактериологических исследований позволяет установить этиологический фактор. Так называемый менингиальный синдром, встречающийся при различных вариантах менингита, проявляется положительными белковыми реакциями, гиперпротеинархией с увеличением уровня иммуноглобулинов, гипогликоархией и плеоцитозом на фоне повышенного ликворного давления.

Наиболее тяжелой формой менингита является гнойный менингит, а наиболее ярким его признаком - плеоцитоз. По этиологии на первом месте находится менингококк (до 90% всех случаев), который устанавливается при бактериоскопическом исследовании ликвора по характерным признакам (более 70% случаев) и может подтверждаться или первично устанавливаться бактериологически значительно реже (до 30% случаев).

Плеоцитоз, в зависимости от выраженности, придает ликвору мутность и изменяет его цвет - от белесого опалесцирующего до мутного зеленоватого - и является наиболее характерным признаком менингита.

Для сохранения морфологии клеток в ликворе и возможности их идентификации исследование должно быть проведено не позже, чем через 1-2 ч после получения образца.

За это время успевает образоваться достаточно грубая фибринозная пленка или осадок. При выраженной мутности исследование ликвора может начинаться сразу же после получения образца. По числу клеток в ликворе и их виду могут быть установлены фаза воспалительного процесса и прогноз.

В начальной стадии развития менингококкового менингита, на фоне повышения ликворного давления, у большинства больных отмечается ней- трофильный цитоз с числом клеток более 600 х 106/л, который может нарастать очень быстро до более значительных цифр - 2000-3000 х 106/л. Однако у части больных (25%) начало болезни характеризуется менее выраженным цитозом.

Для оценки тяжести состояния имеет значение не только вид клеток, но и их морфология. На начальной фазе воспаления - экссудативной - преобладают зрелые 3-4-сегментные нейтрофильные лейкоциты (более 90% всех клеток) без признаков дегенерации. Через 1-3 дня у многих больных резко нарастает плеоцитоз, достигая 12 000-30 000 х 106/л, появляются гиперсег- ментированные нейтрофилы с признаками дегенерации - пикнозом ядер, исчезновением перемычек между сегментами, появлением вакуолей и капель жира в цитоплазме.

В последующем, при благоприятном течении заболевания, наблюдается уменьшение плеоцитоза, но увеличение выраженности дегенерации нейтрофилов. Наряду с сегментоядерными нейтрофилами в ликворе появляются моноциты и макрофаги, доля которых в дальнейшем повышается, а доля нейтрофилов снижается вплоть до полного исчезновения. Появляются лимфоциты и плазмоциты.

Содержание белка в ликворе при гнойном менингите резко повышается до 2,5-3,0 г/л, а в некоторых случаях - до 30,0 г/л и наблюдается параллельно с изменениями плеоцитоза. Нарастание плеоцитоза сопровождается увеличением содержания белка в ликворе, а снижение - уменьшением.

Высокое содержание белка без выраженного плеоцитоза или с отрицательной динамикой свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Глобулино- вые реакции при гиперпротеинархии положительны.

Содержание глюкозы в ликворе у большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни резко понижается, падая до 1,0 ммоль/л и ниже, а при летальных исходах - может обнаруживаться лишь в виде следов. При улучшении состояния больных наблюдается увеличение содержания глюкозы, что расценивается как прогностически благоприятный признак.

Одновременно с определением уровня глюкозы в ликворе необходимо определять и метаболиты - лактат и пируват, концентрация которых, в отличие от глюкозы, нарастает. Это является диференциальным признаком гнойного менингита при низком плеоцитозе и менингита небактериальной этиологии.

Биохимические показатели: натрий и кальций - практически не меняются, содержание фосфолипидов и холестерина незначительно повышается, рН ликвора снижается.

В мазках, окрашенных по Грамму, выявляются менингококки, реже - другая флора, включая дрожжеподобные грибы.

В отличие от гнойного менингита при туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование ликвора часто дает отрицательный результат. Особое значение приобретают технология исследования, выявление фибринозной пленки, а в некоторых случаях - посев или биологические пробы. Эффективны и современные методы выявления микобактерий - люминесцентная микроскопия и полимеразная цепная реакция.

При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость может быть прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. При тщательном соблюдении условий приготовления препаратов образуется фибринозная пленка. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 х 106/л, в зависимости от стадии заболевания, нарастая к 5-7-му дню болезни и снижаясь в последующие сроки. Клеточный состав ликворограммы представлен преимущественно лимфоцитами, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфо- цитарно-нейтрофильный плеоцитоз, постепенно сменяющийся лимфоцитарным.

Для туберкулезного менингита характерна вариабельность клеточного состава, когда наряду с преобладающими лимфоцитами встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги.

Позднее плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. На более поздних этапах заболевания к лимфоцитам присоединяются плазмоциты.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен в пределах 0,5-5,0 г/л, причем это повышение происходит раньше появления плеоцитоза, а исчезает после значительного его уменьшения. Таким образом, в первые дни заболевания имеет место белково-клеточная диссоциация. Однако при атипичных формах туберкулезного менингита, встречающихся в последнее время, более характерно отсутствие типичной белково-клеточной диссоциации. Глобулиновые реакции положительны.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы, но не столь резкое, как при гнойном менингите (до 0,83— 1,67 ммоль/л). Содержание лактата повышено. Также характерно снижение содержания хлоридов на протяжении всего заболевания, причем отмечается обратная связь с гиперпротеинархией. Концентрация электролитов практически не изменена, величина рН имеет тенденцию к снижению.

При серозном менингите ликворное давление повышается незначительно. Примерно в 70% случаев возбудителями являются вирус Коксаки, эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах спинномозговая жидкость прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (от 200 до 1000 х 106/л), с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Обычно взаимосвязи между плеоцитозом и тяжестью заболевания нет. Общий белок в пределах 0,6—1,6 г/л или нормальный. Белково-клеточная диссоциация не выражена.

Таблица 7

Основные ликворологические данные для дифференциальной диагностики заболеваний с менингеальным синдромом

Показатели

ликвора

Нормальный ликвор

Менингизм

Менингиты

Субарахноидальные кровоизлияния

Серозные,

вирусные

Туберкулез

ный

Гнойный, в т. ч. менинго- кокковый

1

2

3

4

5

6

7

Цвет и прозрачность

Бесцветный

прозрачный

Бесцветный

прозрачный

Бесцветный или опалесцирующий

Бесцветный или ксан- тохромный

Белесоватый или зеленоватый, мутный

Кровянистый и после отстаивания

Давление, мм. вод. ст.

130-180

200-250

200-300

250-500

Выше 200

250-400 или струей

Цитоз

(х106/л)

2-4

2-8

20-1000

200-700

1000-15000

В первые дни не определяется с 5-7 дня 15-200

Цитограмма Лимфоциты, % Нейтрофилы, %

80-85

3-5

80-85

3-5

80-100

0-2

40-60

20-50

0-60-40

100

С 5-7 дня преобладают лимфоциты

Белки, г/л

0,25-0,33

0,16-0,45

0,33-1,0

1,0-3,3

0,66-16,0

0,66-16,0

Осадочные реакции /Панди/

Отрица

тельны

Отрица

тельны

+, + +

+ + +

+ + +, + + + +

+ + +

Диссоциация

Нет

Нет

Клеточно

белковая

Белково

клеточная

Клеточно-белковая на высоком уровне

Фибринозная

пленка

Нет

Нет

3-5%

случаев

30-40%

случаев

Часто, грубая в виде осадка

Редко

Глюкоза

ммоль/л

2,5-3,89

2,5-3,89

2,5-3,89

Резко снижена на 2-3 недели

Снижена в остром периоде

Хлориды

ммоль/л

120-130

Норма

Норма

Снижены на 2-3 недели

Снижены у части больных

Закрытая черепно-мозговая травма

Закрытая черепно-мозговая травма протекает без повреждения или с незначительным повреждением мягких тканей, но с сохранением апоневроза. При этом может быть установлен даже перелом костей свода или основания черепа. Появление крови или ликвора из носа или ушей свидетельствует об открытой черепно-мозговой травме. Механизм травмы приводит к сотрясению или ушибу мозга и сопровождается повышением проницаемости периферических сосудов.

Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов, таких как степень выраженности и длительность гиперпротеинарахии, выраженность эритроцитархии, свидетельствующей о наличии и продолжающемся кровотечении, наличие и нарастание в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза.

Сотрясение и ушиб головного мозга

При сотрясении головного мозга спинномозговая жидкость (СМЖ) обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В первые дни после травмы цитоз нормальный, на 3-4-й день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных значений на 5-7-й день. В ликворограмме преобладают лимфоциты при наличии незначительного количества нейтрофилов и моноцитов; макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2-й день после травмы нормальный, на 3-4-й день повышается до 0,36-0,80 г/л и к 5-7-му дню возвращается к норме.

При ушибе головного мозга количество эритроцитов в ликворе колеблется от 100 до 35000 х 106/л, а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого СМЖ может иметь цвет от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2-й день в среднем равен 160 х 106/л, а при ушибах тяжелой степени достигает нескольких тысяч. На 5-10-е сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 3-4 недели.

В ликворограмме обнаруживаются лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов), это указывает на развитие гнойного менингита. Содержание белка при легкой и средней тяжести сотрясения - около 1 г/л, при тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты и, в конечном итоге, к ацидозу мозга. Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, - снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы содержания молочной кислоты и увеличение ее в ликворе - позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Геморрагический инсульт

Острые нарушения мозгового кровообращения в пределах центральной нервной системы могут быть двух видов: инсульты, связанные с кровоизлиянием или с ишемией. Изменения, возникающие в этих случаях в ликворе, различны и могут быть использованы в качестве диагностических критериев. При геморрагическом инсульте цвет ликвора определяется примесью крови и давностью ее нахождения в СМЖ.

У большинства больных на протяжении первых суток СМЖ имеет кровянистый цвет, в последующем сменяющийся ксантохромией. Но у части больных при небольших объемах кровоизлияния, произошедших в глубоких отделах полушарий, или в случае блокады ликворной системы из-за быстро развивающегося отека мозга цвет ликвора не меняется и эритроциты в СМЖ не определяются. Время проведения пункции вскоре после кровоизлияния также может влиять на обнаружение эритроцитов: они не успевают переместиться вдоль ликворной системы и в люмбальном отделе появятся позже. Последний вариант может приводить к врачебным ошибкам в констатации ишемического инсульта, а не геморрагического. Наибольшее количество примеси крови выявляется в ликворе при разрыве сосудов желудочковых сплетений. Самоочищение ликворных путей от крови начинается с первых суток заболевания и может продолжаться 2-3 недели, а при наличии аневризмы из-за длительно не прекращающегося излияния крови - до 1-1,5 месяца.

Цвет ликвора от кровянистого до ксантохромного и бесцветного начинает меняться уже на 2-3-и сутки после кровоизлияния и является важным признаком прекращения первичного кровоизлияния и начала процесса самоочищения. Наблюдение в динамике позволяет исключить продолжающееся кровотечение или его рецидив.

Вторым важным признаком геморрагического инсульта является увеличение содержания белка. Гиперпротеинархия наблюдается у большинства больных и может достигать 10 г/л и более. Одновременно с ксантохромией происходит повышение содержания билирубина, которое сохраняется достаточно долго и может быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя несколько месяцев после субарахноидального кровоизлияния.

Третьим признаком геморрагического инсульта является плеоцитоз, выявляемый у 2/3 пациентов, нарастающий в течение 4-6 дней. Количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Происходит он за счет нейтрофильных лейкоцитов, а моноциты и макрофаги появляются позже, и по их соотношению - эритрофаги или гемосидеринофаги - может быть установлена давность кровоизлияния. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора, сравнивая его с концентрацией лейкоцитов в крови и вычитая из общего количества. Как и в случаях отсутствия эритроцитов в ликворе после кровоизлияния в глубинные участки мозга или блокады ликворной системы, иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство либо с пониженной реактивностью оболочек мозга.

В случае субарахноидальных кровоизлияниий примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови, а содержание белка и степень плеоцитоза зависят от величины кровоизлияния. Рано появляются макрофаги - эритрофаги, которые можно считать маркерами субархноидального кровоизлияния.

Биохимические показатели меняются незначительно и неспецифично. Глюкоза остается в пределах нормы, а лактат повышается. Электролиты и кислотно-щелочной баланс практически не изменяются.

Ишемический инсульт

СМЖ остается бесцветной, прозрачной; у 66% пациентов цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50 х 109/л. Случаи с повышением плеоцитоза наблюдаются при развитии инфаркта мозга в прилегающих к ликворному пространству областях. Характер плеоцитоза преимущественно лимфоцитарно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг ишемических очагов.

Содержание белка в ликворе незначительно увеличивается, редко повышаясь до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани и зависит от размеров участка инфаркта, а также от повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Длительность и прогрессирование этих процессов приводит к динамическому повышению содержания белка и сохранению этой концентрации в течение 1-2 месяцев. Характерными для ишемического инсульта являются белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая (увеличение количества клеток при нормальном содержании белка) диссоциации.

Абсцесс головного мозга

Развитие абсцесса в ЦНС происходит при наличии гнойного воспаления в пограничных структурах (гнойном отите) и, реже, за счет заноса патогенной флоры из отдаленных органов. Клиническая картина и ликворные изменения зависят от локализации абсцесса, его размеров, остроты процесса и стадии развития. Для начальной фазы характерны нейтрофильный плеоцитоз (умеренный или достаточно выраженный - от 100 до 500 х 106/л) и небольшая про- теинархия (до 5,0 г/л). Особенно это выражено при развитии абсцесса вблизи оболочек мозга, приводящего к нарушению свойств гематоэнцефалического барьера и проникновению крупнодисперсных белков (иммуноглобулинов) из плазмы в ликвор. По мере развития капсулы, нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоидным, причем, чем более развита капсула, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне вторичное появление выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. При затухании процесса в клеточной картине, помимо нейтрофильных лейкоцитов, появляются моноциты и макрофаги, а клиническая картина нормализуется. Уровень глюкозы в ликворе, как правило, снижается.

Опухоли центральной нервной системы

Опухоли в ЦНС могут быть первичного и вторичного происхождения. Наиболее трудными для диагностики являются первичные опухоли, особенно в случаях, когда они расположены вдали от ликворной системы и попадания опухолевых клеток и белка в ликвор очень долго не происходит. Или не происходит прорастания опухоли через оболочки мозга, включая желудочковую часть ликворной системы. При вторичных опухолях - метастазах - опухолевые клетки в большем количестве проникают в ликворное пространство и имеют характерный для основной опухоли клеточный состав. Наличие признаков первичной опухоли в различных органах, в основном железистого или недифференцированного происхождения, а также меланомы облегчает диагностику при исследовании ликвора. Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз без изменения содержания белка в ликворе. При глиомах больших полушарий повышение белка в ликворе наблюдается более чем в 70% случаев. Нормальный состав желудочковой и спинальной жидкости может быть как при глубоких, так и при прилегающих к желудочкам глиомах. Это наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях, при которых опухолевые клетки почти не слущиваются (астроцитомы, олигодендроглиомы), без очагов некроза и кистозного образования и без выраженного смещения желудочковой системы. В то же время опухоли с грубым смещением желудочков сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинархия (более 1 г/л) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0,33 до 2,00 г/л. Протеинограмма находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковом спектре ликвора. Появляются также бета-липопротеиды, не выявляемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидов.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция зависит от особенностей процессов, протекающих в опухоли на разных стадиях ее развития (пролиферация, некрозы, геморрагии), определяющих реакцию окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Основными факторами, приводящими к появлению клеток опухоли в ликворе, являются характер строения опухоли (дефицит основного вещества и связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
×
Журнал
Гость, Ваш бесплатный доступ к журналу «Справочник заведующего КДЛ» сгорает через

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к журналу «Справочник заведующего КДЛ»:
возможность скачивать шаблоны • доступ к видеотренингам • книги для КДЛ
Активировать доступ  
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.