text
Портал для медицинских работников

Острые нарушения мозгового кровообращения

  • 15 мая 2012
  • 34

Изучение частоты ГБ при острых нарушениях мозгового кровообращения достаточно трудно, т. к. невозможно установить наличие ГБ у больных с нарушением сознания, афазическими расстройствами, изменением самооценки, нарушением чувствительности. В то же время ГБ при остром нарушении мозгового кровообращения часто бывает решающим диагностическим признаком, а ее динамика позволяет судить об эффективности лечения.

ГБ практически всегда сопровождает субарахноидальное кровоизлияние (САК). Так, при разрыве аневризмы сосудов мозга больные испытывают сильный “удар в голову” или “взрыв в голове”, ощущение разливания в голове горячей жидкости, сильное стягивание, а потом распирание. Иногда пациенты описывают ГБ как “самую ужасную ГБ, которую они когда-либо испытывали в жизни”. Такая боль в первый момент может быть локальной:

Внимание! Для скачивания доступны новые образцы: Приказ о внедрении ВКК, Алгоритм создания СОПа, Приказ о Внедрении профстандартов

  • в половине головы и лица при разрыве аневризмы внутренней сонной артерии;
  • в лобно-глазничной области при аневризме задней соединительной артерии;
  • в лобной области при аневризме передней соединительной артерии;
  • в височно-теменной – при аневризме средней мозговой артерии;
  • в виде “удара” в шейно-затылочной области с последующим распространением горячей волны вдоль позвоночника при разрыве аневризмы артерий вертебробазилярного бассейна.

В дальнейшем боль становится диффузной и сочетается с характерными признаками САК: тошнотой и повторной рвотой, менингеальным синдромом (ригидность затылочных мышц при пассивном сгибании головы, сгибание ноги при сгибании головы – симптом Брудзинского, сопротивление пассивному разгибанию в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе – симптом Кернига). У части больных наблюдаются очаговые неврологические симптомы. При спинномозговой пункции получают кровянистую жидкость.

В происхождении ГБ при САК участвует ряд факторов: раздражение оболочек и чувствительных черепных нервов излившейся кровью, локальный или более распространенный спазм мозговых артерий, повышение внутричерепного давления (ВЧД), сопутствующее нарушение венозного оттока, вазопарез в ограниченном сосудистом бассейне. Возникновению и поддержанию ГБ способствуют и сопутствующие внутримозговые и субдуральные кровоизлияния, которые осложняют САК. ГБ при САК отличается интенсивностью и может быть разной по характеру:

  • распирающей в случае внутричерепной гипертензии;
  • сдавливающей, ломящей, сжимающей при выраженном артериальном спазме;
  • пульсирующей при вазопарезе на фоне повышения системного АД.

Артериальный спазм – частое осложнение САК – может стать причиной сильной ГБ.

При кровоизлиянии в мозжечок остро развивается интенсивная резкая распирающая ГБ в сочетании с головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией, нистагмом, дизартрией, снижением мышечного тонуса, менингеальным синдромом (с преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига).

При геморрагическом инсульте повышается ВЧД из-за нарушения венозного оттока по гипотоничным венам и дилатации артерий на фоне локального или, чаще, генерализованного вазопареза с вазогенным отеком мозга.

При ишемических инсультах также отмечается различная локализация боли:

  • при закупорке внутренней сонной и средней мозговой артерии ГБ появляется в лобно-глазничной или височно-теменной области;
  • при поражении сосудов вертебробазилярного бассейна – в затылочно-шейной, позадиушной области, иногда боль иррадиирует в лобную область, в глаз или приобретает гемикраническую локализацию.

У большинства больных с ишемическими инсультами ГБ тупая, давящая или воспринимается как ощущение тяжести или непреодолимого дискомфорта.

ГБ является признаком острого нарушения мозгового кровообращения, если одновременно выявляются следующие очаговые неврологические симптомы:

  • асимметрия лица;
  • девиация языка;
  • парезы, параличи;
  • расстройства чувствительности и др.

Системные аллергические васкулиты

Височный (краниальный) артериит встречается чаще у женщин в возрасте 50–70 лет. Болезнь начинается с продромального периода “ревматической полимиалгии”, которая характеризуется субфебрилитетом, летучими болями в мышцах, суставах, потливостью по ночам, бессонницей. ГБ является наиболее типичным симптомом. Она локализуется в височной, лобной или теменной, реже в затылочной области при вовлечении затылочной артерии. При осмотре видны набухшие, извитые, плотные артерии, кожа над ними гиперемирована. Боль пульсирующая, ноющая, приступообразно обостряется и может стать стреляющей или жгучей. Внешние раздражители способны спровоцировать боль в любое время. Болезненная пульсация постепенно усиливается, но со временем ослабевает, а потом полностью прекращается. Артерии превращаются в плотные, болезненные при пальпации жгуты. Вовлечение артерий лица проявляется синдромом “перемежающейся хромоты” жевательных мышц и языка при еде и разговоре – это патогномонично для височного артериита. У большинства больных через 4–5 нед. после появления ГБ наступают нарушения зрения, вызванные либо ишемией зрительного нерва, либо тромбозом артерий сетчатки. При вовлечении магистральных артерий на шее или сосудов мозга развиваются неврологические симптомы, обусловленные локальной ишемией мозга, бывают изменения психики и эпилептические припадки.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера – Бергера) проявляется гиперергическим аутоиммунным васкулитом и чаще встречается в 30–40 лет, мужчины болеют чаще. В клинической картине ведущее место занимает синдром “перемежающейся хромоты” спинного (?) мозга. Церебральные симптомы преходящие, могут быть стереотипными или отражают переменное вовлечение корковых артерий соседних зон (мигрирующий тромбангиит). ГБ может быть результатом гипертонии интракраниальных артерий, артерий мягких покровов головы и ишемической гипоксии тканей в результате спазмов, стенозов и тромбозов артерий. При тромбангиите возможны также мигренеподобные пароксизмальные ГБ.

Периартериит каротидного сифона (синдром Толосы – Ханта) – это своеобразный симптомокомплекс болевой офтальмоплегии: боль в глазнично-лобно-височной области с выраженной симпаталгией. Боль появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей или рвущей. Через несколько дней к этому присоединяется полная офтальмоплегия на стороне боли с сопутствующими зрачковыми расстройствами. Патологии на глазном дне не обнаруживают, признаков расстройства артериального и венозного кровообращения в области глазницы нет.

Причиной истинного синдрома Толосы – Ханта являются каротидный интракавернозный периартериит, или сдавление области сифона аневризмой.

ГБ, обусловленная преимущественно ликвородинамическими нарушениями

Механизм ликвородинамической ГБ сводится к натяжению и/или сдавлению чувствительных к боли внутричерепных структур. Это происходит при непосредственном воздействии на эти структуры объемного внутричерепного процесса или связано с изменениями объема и давления в трех субстанциях внутри черепа: в спинномозговой жидкости, мозговой ткани с интерстициальной жидкостью, в крови внутричерепных сосудов. Повышение продукции спинномозговой жидкости при неизмененной резорбции и замедление резорбции при нормальной продукции сопровождаются увеличением объема спинномозговой жидкости и повышением ВЧД. Продукция спинномозговой жидкости может увеличиваться при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и воспалительных поражениях, замедление резорбции наступает при опухолях мозга, слипчивых процессах в оболочках (в исходе оболочечных кровоизлияний и воспалений), при стенозе и тромбозе венозных синусов.

Среди этиологических факторов внутричерепной гипертензии выделяют экспансивные и неэскпансивные процессы. В первую группу входят:

  • опухоли;
  • ЧМТ с анатомической деструкцией вещества мозга (внутричерепные гематомы, ушибы мозга);
  •  отек и набухание головного мозга ишемической, травматической, токсической, неврогенной этиологии;
  • абсцессы мозга;
  • паразитарные поражения.

Особое место в этой группе занимают псевдотуморозные заболевания: сосудистые поражения головного мозга (кровоизлияния, тромбозы и хроническая цереброваскулярная недостаточность атеросклеротического генеза), некоторые формы энцефалита, поражения мозга при болезнях крови и пороках развития (краниовертебральные аномалии).

К группе неэкспансивных процессов, приводящих к внутричерепной гипертензии, относятся:

  • первичные воспалительные заболевания мозга и мозговых оболочек (менингиты, менингоэнцефалиты, арахноидиты);
  • вторичные менингоэнцефалиты при инфекционных, паразитарных и грибковых заболеваниях;
  • внутричерепная гипертензия при метаболических нарушениях и авитаминозах, аллергических и иммунных заболеваниях, нарушении функции эндокринных желез.

Клинические особенности определяются первоначальной локализацией патологического процесса.

Общие клинические признаки синдрома внутричерепной гипертензии можно условно разделить на рано появляющиеся, постоянные и присоединяющиеся поздно. При быстром развитии окклюзионно-гидроцефального варианта внутричерепной гипертензии “присоединяющиеся” симптомы могут возникнуть в числе первых проявлений патологического симптомокомплекса.

Постоянными симптомами синдрома внутричерепной гипертензии являются ГБ с тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, застойные изменения глазного дна в виде застойных сосков зрительных нервов и изменения сосудистого рисунка, а также эпизоды кратковременной потери сознания, первоначально с полным его восстановлением.

ГБ ощущается как распирающая и разрывающая голову. Вначале она возникает в виде утренних приступов, которые провоцируют резкие движения, натуживание, кашель. По мере течения заболевания ГБ становится постоянной и совершенно невыносимой при двигательной активности. Ее уменьшают типичные функциональные выгодные положения, которые больной стремится принять в приступе, а именно: лежа на боку, на спине, или сидя, с наклоном головы вперед и вниз или к плечу вправо и влево. В некоторых случаях больные стремятся предупредить приступы ГБ мышечной фиксацией головы, шеи и туловища с одновременным поворотом всего тела при необходимости посмотреть в сторону. Тошнота и рвота в одних случаях появляются после повторных приступов ГБ, в других случаях сопровождают приступы с первого их проявления.

Вынужденное положение головы при окклюзионном варианте синдрома внутричерепной гипертензии указывает на локализацию окклюзии:

  • при наклоне головы вперед и вниз улучшается сообщение между 4-м желудочком и мозжечково-мозговой цистерной;
  • запрокидывание головы назад характерно для нарушений сообщения между 3-м и 4-м желудочками;
  • наклон головы вперед к плечу производится в сторону локализации патологического очага в одном из полушарий мозжечка или в цистерне боковой ямки большого мозга.

Застойные изменения глазного дна обычно выявляет окулист после нескольких недель или месяцев с начала первых проявлений заболевания. Исследование глазного дна дает картину застойных сосков зрительных нервов, сужения артерий, резкого расширения и извитости вен. При достаточно длительном сроке заболевания развивается вторичная атрофия зрительных нервов.

Черепно-мозговые травмы. Посттравматическая ГБ соответствует следующим критериям:

  • потеря сознания в момент травмы;
  • посттравматическая амнезия, длящаяся более 10 мин;
  • наличие неврологической симптоматики и данных объективных методов обследования;
  • возникновение ГБ не позднее 10–14 дней после ЧМТ или сразу после возвращения сознания;
  • длительность не более 8 нед. (при отсутствии неврологической симптоматики). ГБ, которая может возникнуть позже 8 нед. после травмы, называется хронической посттравматической ГБ.

Клинические проявления ЧМТ определяются сочетанием механических, сосудистых, ликворо- и нейродинамических, эндокринных и гуморальных факторов. Травматические внутричерепные гематомы наиболее часто наблюдаются при травмах головы и отличаются выраженным экспансивным течением. ГБ в этих случаях обусловлена повышением ВЧД. В зависимости от темпов развития внутричерепные гематомы разделяют на острые и хронические. При острых гематомах клинические симптомы неуклонно нарастают в первые часы и дни после травмы, при хронических – гематома может проявить себя через несколько недель, месяцев. ГБ при острой внутричерепной гематоме бывает лишь во время “светлого” промежутка; возобновление или усиление ГБ после него, рвота, повторная потеря сознания, нарастание очаговых и вторичных дислокационных симптомов являются грозными признаками нарастающей гематомы.

Причиной травматического САК может быть механический разрыв сосуда, но чаще оно возникает в результате нарушения регуляции и проницаемости оболочечных сосудов. У всех больных с субарахноидальным кровоизлиянием бывает интенсивная оболочечная ГБ, усиливающаяся при движениях головы, натуживании, громких звуках и ярком свете. ГБ сопровождается рвотой, головокружением, колебаниями АД, потливостью, повышением температуры тела.

Сами травматические повреждения костей черепа также вызывают ГБ даже без таких осложнений, как внутричерепное кровоизлияние и внутричерепная гипертензия.

Сотрясение мозга. ГБ бывает у большинства больных с сотрясением мозга, причем у части пациентов имеется определенная связь между тяжестью травмы и интенсивностью ГБ.

Патогенез ГБ при ЧМТ определяется разными механизмами: нарушением вазомоторной регуляции с явлениями церебральной ангиодистонии, напряжением мышц мягких покровов головы и ликвородинамическими нарушениями. Гипертензионная ГБ при сотрясении распирающая, с тупой тяжестью в голове, нередко сопровождается повышенной чувствительностью к яркому свету, громким звукам. Больные быстро истощаются, снижается концентрация внимания, повышается физическая утомляемость. Гипертензионная ГБ облегчается после спинномозговой пункции. У лиц, страдавших вегетососудистой дистонией до травмы, ее признаки усиливаются.

Гипертензионная ГБ возникает или становится интенсивней в вертикальном положении, при ходьбе, у некоторых больных выявляется при движениях головы или попытке принять более высокое положение на подушке. Описан даже симптом “опущенной подушки”: у больного, лежащего без подушки (или при небольшом подъеме ножного конца кровати), ГБ уменьшается.

В отличие от сотрясения мозга, ГБ при ушибе мозга имеет локальное преобладание. В некоторых случаях это устанавливается лишь при перкуссии черепа. Большая интенсивность ГБ при ушибе мозга обусловлена большей выраженностью сосудистой дисциркуляции и нарушением проницаемости, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, в частности, кининов и простагландинов.

При компенсированной форме посттравматическая ГБ появляется периодически под влиянием дестабилизирующих факторов: физической нагрузки, повторной травмы, острого респираторного заболевания или гриппа. При декомпенсированной форме ГБ отличается постоянством и интенсивностью.

Опухоли головного мозга. Внутричерепной объемный процесс до определенного момента течет бессимптомно, поэтому принято считать, что он первоначально не изменяет ВЧД. ГБ как первый симптом опухоли головного мозга отмечается только у 30% больных. Достаточно редко опухоль мозга проявляется только ГБ, у большинства пациентов также обнаруживаются очаговые неврологические симптомы (слабость в конечностях, нарушение речи, шаткость походки) и эпилептические припадки.

Характерные признаки ГБ:

  • имеет неспецифический характер, умеренную интенсивность;
  • отмечается постепенное нарастание ГБ;
  • может быть сжимающей или распирающей, постоянной или приступообразной, часто локализуется в лобной области с двух сторон, но на стороне опухоли может быть более выражена;
  • сначала появляется только по утрам в виде ощущения тяжести и тупого распирания головы; в классических случаях ГБ максимально выражена при пробуждении и сопровождается тошнотой и рвотой;
  • может усиливаться при состояниях, затрудняющих отток венозной крови из полости черепа (физическое напряжение, натуживание при дефекации, кашле, чихании, сильном смехе, переразгибании головы). При такой ГБ отмечается внезапная беспричинная (не связанная с приемом пищи) “мозговая” рвота, чаще в утренние часы.

Скорость нарастания гипертензии и интенсивности ГБ определяется темпом дислокации мозга и окклюзии ликворных путей:

  • на начальных этапах ГБ может появляться лишь при определенном положении головы и тела больного, когда возникают неблагоприятные условия для циркуляции ликвора (при изменении положения ГБ проходит);
  • при усугублении окклюзии ликворных путей боль возникает в любом положении головы и тела, за исключением одного, в котором сохраняется ликвороциркуляция. Такие больные занимают вынужденное положение, при полной окклюзии никакое положение не облегчает ГБ, она становится постоянной.

Если фактор окклюзии подвижен и располагается у ключевых участков ликвороносных путей (задняя черепная ямка, водопровод мозга, III желудочек, сплетения желудочков), то гипертензия наступает быстро и характеризуется интенсивной распирающей или разрывающей ГБ (чаще при подвижных внутрижелудочковых опухолях и паразитарных кистах).

Локализация боли:

  • при блокаде бокового желудочка ГБ может ограничиться частью головы;
  • при окклюзии на уровне III желудочка и водопровода мозга ГБ обычно диффузная, но преобладает в лобно-теменных областях.
  • при объемных процессах в области задней черепной ямки сначала появляется боль в области затылка, которая может иррадиировать в область глазницы и по мере нарастания нарушений ликвороциркуляции становится диффузной.

Увеличение объема опухоли приводит к сдавлению синусов твердой мозговой оболочки и увеличению продукции спинномозговой жидкости, превышающей уровень ее резорбции, а также к отеку и набуханию мозговых структур, т. е. к увеличению количества внутриклеточной жидкости и повышению ВЧД. Признаками увеличения давления в синусах твердой мозговой оболочки, а также нарастания количества внутриклеточной и внеклеточной мозговой жидкости служит сочетание приступов ГБ с явлениями застойных зрачков зрительных нервов.

По мере возрастания ВЧД компенсаторные механизмы истощаются и становятся недостаточными. Интенсивность ГБ нарастает, присоединяется рвота. При нарушениях мозгового кровообращения в результате сдавления и гибели мозговых структур или из-за окклюзии путей циркуляции спинномозговой жидкости возникают очаговые и менингеальные симптомы, изменяется или нарушается сознание, меняется поведение. Повышение ВЧД распространяется в полости черепа неравномерно, поэтому сопровождается вытеснением жидкости из резервных ликворных пространств, в частности, из цистерн мозга. Это приводит к дислокации различных отделов головного мозга, образованию грыжевидных вклинений мозгового вещества и клинически проявляется сопором, далее комой, коллапсом, диспноэ. Нарушение дыхания выглядит как брадипноэ, гипер- или гиповентиляция, нарушения сердечной деятельности представлены брадикардией и артериальной гипертензией, что в терминальном состоянии сменяется артериальной гипотензией и асистолией. Поэтому в течении синдрома внутричерепной гипертензии различают стадии:

  • компенсации;
  • субкомпенсации;
  • декомпенсации;
  • терминальный период.

К поздним патологическим проявлениям синдрома внутричерепной гипертензии относятся патологические глазные и глазодвигательные симптомы в виде пареза взора вверх, пареза конвергенции, одностороннего мидриаза с отсутствием фотореакции и аккомодации, а также птоз верхнего века. Эти симптомы появляются на стороне, соответствующей локализации объемного процесса. Относительно поздно присоединяются эпилептические припадки и изменения психики в виде апатии, подавленности, сонливости, чередования периодов возбуждения и депрессии. В ряде случаев отмечаются эйфория, дурашливость, снижение самооценки, прожорливость и эротизм. Характерно ослабление или утрата обоняния. Изредка отмечаются галлюцинации. При быстром течении синдрома внутричерепной гипертензии рано возникает психическая заторможенность. Ее сопровождают нарушения сна, головокружение, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. На этом фоне развиваются оглушение, судороги и кома.

Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы подтвердить ваш статус, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к журналу «Заместитель главного врача»:
возможность скачивать шаблоны • доступ к видеотренингамкниги  для начмедов
Активировать доступ  
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.