text

🎁 УЛЁТНЫЕ СКИДКИ 30%! Поймать »

Здравоохранение

Синдром головокружения - вестибулярное головокружение

  • 15 августа 2012
  • 38

Вестибулярное (системное, истинное) ГК

Системное ГК – основной симптом периферических вестибулярных расстройств.Ведущим признаком, позволяющим дифференцировать периферические вестибулярные расстройства от центральных, является нистагм, чаще всего горизонтальный, направленный в сторону, противоположную поражению, и усиливающийся при взгляде в ту же сторону. В отличие от центрального поражения фиксация взора уменьшает нистагм и ГК.

ГК при процессах в области мосто-мозжечкового угла сочетаются с симптомами вовлечения других краниальных нервов, прежде всего корешков лицевого нерва и VIII черепно-мозгового нерва. В зависимости от размера патологического очага и направления распространения процесса могут присоединяться поражения тройничного и отводящего нервов, расстройства мозжечковых функций на стороне очага, пирамидные знаки на противоположной очагу стороне и симптомы компрессии каудальных отделов ствола мозга.

Внимание! Уже доступны новые образцы! Не забудьте скачать!: Приказ о внедрении ВКК, Алгоритм создания СОПа, Приказ о Внедрении профстандартов

ГК при пароксизмальных состояниях. Системное ГК может быть ведущим проявлением простых и сложных эпилептических приступов, если эпилептический очаг поражает вестибулярные зоны коры (передняя височная извилина и ассоциативные зоны теменной доли). ГК может возникать как единственный симптом, который потом заканчивается сам по себе (разряд, проходящий в виде ГК). Это парциальный разряд в височных структурах мозга. Его характерные черты:

  • ГК сопровождается часто нистагмом, парестезиями в противоположных конечностях;
  • кратковременность приступов;
  • частое сочетание приступов с типичными проявлениями височной эпилепсии (жеванием, гиперсаливацией, неприятными ощущениями в эпигастральной области, иногда – зрительными иллюзиями, слуховыми галлюцинациями);
  • нарушение или сужение сознания;
  • стереотипность приступов.

ГК также может входить в структуру парциального припадка вторичного генеза. Приступ в этих случаях начинается с ГК с последующим развитием тонико-клонических судорог.

ГК может возникать как во время приступа мигрени, так и в межприступный период болезни. Чаще всего вестибулярные расстройства встречаются при базилярной форме мигрени. При этой форме болезни ГК:

  • чаще встречается у молодых женщин;
  • возникает в структуре ауры и предшествует приступу головной боли;
  • может длиться от нескольких минут до одного часа;
  • сопровождается шумом в ушах, тошнотой, рвотой, гемианопсией, скотомами, двусторонней слепотой, гемипарезами, глазодвигательными расстройствами и другими очаговыми неврологическими симптомами;
  • характерна эпизодическая пульсирующая головная боль, которой предшествуют двоение, дизартрия, ГК, атаксия или двустороннее снижение зрения;
  • за ГК следует головная боль;
  • у некоторых больных возможно кратковременное нарушение сознания.

Считается, что в основе этих симптомов ауры лежит ухудшение кровообращения в бассейне вертебрально-базилярных артерий.

В межприступный период болезни у половины больных мигренью с аурой и без ауры обнаруживаются неврологические и отологические симптомы, указывающие на неслучайный характер сочетания мигрени и вестибулярных расстройств.

Вертеброгенное ГК (ГК при патологии шейного отдела позвоночника) патогенетически связано с дегенеративными изменениями (шейной дорсопатией) и травмами шейного отдела позвоночника.

Причиной ГК являются патологические импульсы от проприорецепторов спазмированных шейных мышц. При этом часто наблюдаются нарушения равновесия, толчки в сторону и ощущение легкого ГК, возникающие при поворотах головы.

Вестибуло-шейное взаимодействие:

  • вестибулярная система контролирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве;
  • шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы;
  • взаимодействие двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве.

Вертеброгенное ГК проявляется внезапными ощущениями неустойчивости или шаткости при ходьбе. Реже отмечаются развернутые приступы с вращением, качанием и проваливанием. Могут также быть длительные вестибулярные кризы и дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе с ГК, тошнотой, рвотой, атаксией и кохлеарными расстройствами.

Клиническими особенностями вертеброгенного ГК при шейно-черепном симпатическом синдроме являются его сочетание с симпаталгическим болевым синдромом, при этом возможны психовегетативные пароксизмы и тревожно-депрессивные расстройства.

Поражение вестибулярного нерва. Сочетанное поражение лабиринта и вестибулокохлеарного нерва возможно при интоксикациях наркотическими и медикаментозными препаратами (противоэпилептическими, противоревматическими, антибактериальными, салицилатами). При этом кроме вестибулярных расстройств, часто наблюдается и расстройство слуха. При отмене препарата наступает улучшение вестибулярной и слуховой функций.

Невринома VIII пары черепно-мозговых нервов (вестибулярная шваннома) относится к доброкачественным неврогенным опухолям мосто-мозжечкового угла. Она происходит из шванновской оболочки вестибулярной порции VIII нерва, на ее долю приходится 6% всех внутричерепных опухолей и 35% опухолей задней черепной ямки. В 2–3% случаев невринома бывает двухсторонней.

Невринома VIII нерва также проявляется вестибулярным ГК, но чаще первым ее симптомом является снижение слуха, которое нередко не замечается больным. Также кохлеовестибулярными симптомами невриномы VIII нерва в первой (отиатрической) стадии являются:

  • постоянный шум в ухе;
  • сенсоневральная тугоухость;
  • тонально-речевая диссоциация (нарушение разборчивости речи при относительной сохранности тонального слуха);
  • изредка боли в ухе или головная боль;
  • легкие нарушения статического равновесия, неуверенность при ходьбе.

В дальнейшем симптомы прогрессируют, развивается тугоухость вплоть до глухоты, поражения лицевого, промежуточного, отводящего, тройничных нервов и бульбарные расстройства, в т. ч. нарушение зрения вплоть до слепоты, паралич взора, расстройство глотания, фонации, понижение зрения.

Лабиринтитытакже вызывают приступы системного ГК и нарушения слуха, регресс которых развивается медленно в течение нескольких недель или даже месяцев. Лабиринтиты могут быть бактериального происхождения (как осложнение недостаточной терапии среднего отита) и вирусные (вирус опоясывающего герпеса – Нerpeszoster и вирус простого герпеса).

При опоясывающем герпесе развивается периферический парез лицевого нерва с нарушением вкуса на передних 2/3 языка, сухость глаза или, наоборот, слезотечение, а также герпетические высыпания в наружном слуховом проходе, – синдром Ханта. Но возможно развитие одного из наиболее тяжелых вариантов этого синдрома, когда кроме вышеперечисленных симптомов у больного развивается ГК с выраженной вестибулярной атаксией, нистагмом и вегетативными реакциями в виде тошноты и рвоты, а также снижение слуха (IV вариант синдрома Ханта).

Инфекционные заболевания нервной системы. Энцефалиты и, особенно, арахноидиты мосто-мозжечкового угла, абсцессы, особенно височные абсцессы, идущие из внутреннего уха, герпетический арахноэнцефалит встречаются нередко, и их ведущими проявлениями также являются вестибулярная атаксия и ГК.

Посттравматическое ГК. Посткоммоционный синдром – состояние, возникающее после легкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Основные симптомы развиваются в результате сложного взаимодействия органических изменений в головном мозге, обусловленных чаще всего легким диффузным повреждением, и социально-психологических факторов. Даже после легкой ЧМТ в мозге длительное время сохраняются структурные и функциональные изменения, которые выявляются с помощью специальных методов. Эти изменения, главным образом, отражают дисфункцию структур лобной и височной долей и регрессируют в течение нескольких месяцев.

Основные симптомы: головная боль, ГК, снижение внимания и памяти, замедленность психической деятельности, быстрая утомляемость, нарушение сна, раздражительность, тревога, депрессия, аффективная лабильность, апатия, вегетативная дисфункция.

Субдуральная гематома образуется при ЧМТ вследствие разрыва вен, следующих к венозным синусам. Хроническая субдуральная гематома может развиться спустя несколько недель и даже месяцев после травмы головы, которая иногда бывает настолько незначительной, что больной успевает забыть о ней. Развитию гематомы способствуют алкоголизм, эпилепсия, нарушение свертываемости крови, низкое внутричерепное давление, церебральная атрофия. Особенно часто хроническая субдуральная гематома возникает у детей раннего возраста и пожилых. ГК при гематоме связано с внутричерепной гипертензией и, соответственно, повышением давления внутрилабиринтных жидкостей.

Травмы среднего уха. Повреждения только среднего уха не вызывают ГК. Большая перфорация перепонки может приводить к калорической стимуляции лабиринта, например, во время плавания, когда в ухо попадает вода. Повреждение косточек, например, смещение стремени из ниши овального окна, может повлечь за собой серьезное повреждение лабиринта.

Травмы внутреннего уха, приводящие к ГК и сопровождающиеся ГК:

  • переломы височной кости – могут приводить к повреждению костного лабиринта и полной утрате лабиринтных функций;
  • практически любая ЧМТ – сопровождается сотрясением лабиринта и нарушением гидродинамики заполняющих его жидкостей;
  • посттравматическая перилимфатическая фистула – может возникать при травме головы вследствие резкого повышения давления спинномозговой жидкости и, соответственно, давления перилимфы. Также фистулы нередко развиваются при баротравме и повреждении слуховых косточек;
  • доброкачественное пароксизмальное позиционное ГК – может развиваться вследствие ЧМТ.

При травме нарушается микроциркуляция во внутреннем ухе, приводящая к расстройству функции сенсорных клеток.

Повреждения VIII пары черепномозговых нервов. VIII черепной нерв может быть поврежден при переломе внутреннего слухового прохода. При этом вместе с кохлеовестибулярным повреждается и лицевой нерв. Обычно это бывает при серьезных травмах головы, приводящих к посттравматическому коматозному состоянию. У больных развивается паралич лицевого нерва с отсутствием слезоотделения на пораженной стороне. После выхода из комы больные могут жаловаться на глухоту, утрата функции вестибулярного аппарата обычно выявляется только после того, как они становятся мобильными и обнаруживают расстройство равновесия.

Хлыстовая травма – частая причина ГК, которая представляет собой большую социально-медицинскую проблему. Эта травма часто возникает при автомобильных авариях, когда при торможении или ударе машины голова резко отклоняется вперед или назад. При этом сначала происходит сильное напряжение, затем резкое расслабление в шейном отделе позвоночника, вследствие этого повреждается связочный аппарат и межпозвонковые суставы шейного отдела позвоночника.

Особенности диагностики:

  • симптомы ГК появляются не в остром периоде, а спустя 1–2 нед. после травмы;
  • травма возникает при отсутствии видимых повреждений шеи.

Причиной ГК является патологическая проприоцептивная пульсация, связанная с травмой мягких тканей шеи и суставов позвоночника:

  • атланто-аксиального сустава;
  • атланто-окципитального сустава;
  • шейных симпатических нервов;
  • позвоночной артерии;
  • шейных мышц.

Изменения травматического характера в шейном отделе позвоночника приводят к спазму напряжения шейных мышц, раздражению периферических нервных окончаний, симпатических сплетений и спазму в области связок позвоночника. Это может вызывать нарушения кровообращения позвоночной артерии с формированием соответствующего синдрома ГК.

Перилимфатическая фистула – ненормальное соотношение между жидкостями улитки и полукружных каналов, вызванное истечением перилимфы в среднее ухо и сопровождающееся появлением специфических расстройств слуха и/или равновесия.

Среди причин, приводящих к формированию перилимфатической фистулы, выделяют несколько основных групп:

  • травмы среднего и внутреннего уха, связанные с внешними факторами, воздействующими на звукопроводящую систему воздушными колебаниями высокой интенсивности;
  • ятрогенные травмы, связанные с хирургической коррекцией звукопроводящей системы;
  • перепады внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия при ЧМТ, нарушениях венозного оттока, значительном физическом или психоэмоциональном напряжении);
  • врожденные аномалии внутреннего и среднего уха;
  • хронические отиты, сопровождающиеся холестеатомой;
  • прочие, в т. ч. смешанные факторы.

Причиной развития комплекса кохлеовестибулярных симптомов является нарушение нормальной гидродинамики жидкостей внутреннего уха, в т. ч.:

  • вытекание перилимфы в среднее ухо;
  • перемешивание пери- и эндолимфы при разрыве мембран внутреннего уха;
  • попадание пузырьков воздуха в перилимфатическое пространство;
  • нарушение эндокохлеарного потенциала.

Наиболее частыми клиническими проявлениями являются внезапная глухота, шум в ушах, ГК и рвота. В остальных случаях могут наблюдаться изолированные вестибулярные или кохлеарные симптомы различной степени выраженности.

Рассеянный склероз (РС) – хроническое рецидивирующее заболевание ЦНС, для которого характерно образование множественных рассеянных очагов демиелинизации в головном и спинном мозге. Заболевание обычно возникает в возрасте 15–50 лет. Женщины болеют почти в 2 раза чаще. У части больных РС вестибулярные расстройства (ГК, нистагм, рвота) могут быть первыми проявлениями заболевания. Часто больные предъявляют жалобы на нарушения походки и равновесия, что может быть связано с поражением пирамидного тракта, путей глубокой чувствительности и проводящих путей мозжечка.

Бляшки РС в области моста могут вызывать тяжелое ГК с выраженным нистагмом, рвотой и коллаптоидным состоянием.

Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе (“пьяная” походка). Такие симптомы определяются при стоянии и ходьбе, отсутствуют в положении сидя и лежа. Подобные расстройства возникают при экстрапирамидных, мозжечковых нарушениях в нервной системе.

Нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, апрактическими или постуральными расстройствами, иногда воспринимаются и описываются больными как состояние, напоминающее ГК (например, дисбазия при РС, паркинсонизме, хорее Гентингтона, нормотензивной гидроцефалии и т. д.). Хотя нарушение устойчивости и равновесия воспринимаются пациентами как ГК, в прямом смысле слова его может и не быть.

Одной из причин нарушения равновесия является хроническая вестибулярная дисфункция. Для этого состояния характерно усиление симптомов в темноте.

Заболевания, при которых развивается нарушение равновесия:

  • множественные подкорковые инфаркты;
  • болезнь Паркинсона;
  • хроническая субдуральная гематома;
  • опухоли лобных долей;
  • прием некоторых лекарственных препаратов: антиконвульсанты (дифенин, фенобарбитал, финлепсин), бензодиазепины, нейролептики (фенотиазины, галоперидол), препараты лития;
  • опухоли мосто-мозжечкового угла (невринома восьмого нерва, эпидермоидные кисты), опухоли ствола и мозжечка, височной кости и задней черепной ямки;
  • опухоли четвертого желудочка по локализации редки, но также имеют прямое отношение к формированию синдрома ГК, как и метастатические опухоли внутренних органов, которые метастазируют в заднюю черепную ямку.

В большинстве случаев при этих заболеваниях выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика.

Психогенное ГК наблюдается при неврозах, истерии, депрессии, тревожных и эмоциональных расстройствах, гипервентиляционном синдроме, при состоянии усталости. Встречается в 12–15% случаев. Для этих случаев характерны смутное чувство неустойчивости, ощущения “тяжести в голове”, “тумана в голове”, “внутреннего ГК”, состояния, подобные опьянению, ощущение дурноты, страх падения, слабость. При объективном обследовании устанавливается отсутствие морфологической причины, каких-либо повреждений очагового характера.

Диагностика ГК

Для установления причин ГК в первую очередь обязательны консультация отоларинголога и невролога, сбор лекарственного анамнеза.

Наиболее значимыми диагностическими симптомами при синдроме ГК являются:

  • нистагм (объективный симптом, подтверждающий наличие у больного ГК системного характера);
  • мышечный тонус (при вестибулярной атаксии очень часто наблюдается снижение мышечного тонуса, нарушение координации движений);
  • статико-кинетические пробы (могут быть резко положительные пробы как на статику, так и на динамическую атаксию).

Обследование пациента также должно включать инструментальные методы диагностики:

  • электроэнцефалографию, краниографию, КТ, МРТ;
  • отоневрологические методы (аудиометрия, исследование вызванных слуховых потенциалов, нистагмография);
  • исследование позвоночника (шейноспондилография);
  • холтеровское мониторирование, ЭКГ.

Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
×
Вам выдан доступ к журналу «Заместитель главного врача»
3 дня
Вам выдан доступ к журналу «Заместитель главного врача»
№340987

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к журналу «Заместитель главного врача»:
возможность скачивать шаблоны • доступ к видеотренингамкниги  для начмедов
Активировать доступ  
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.