Здравоохранение

Синдром головокружения - вестибулярное головокружение

  • 15 августа 2012
  • 38

Вестибулярное (системное, истинное) ГК

Системное ГК – основной симптом периферических вестибулярных расстройств.Ведущим признаком, позволяющим дифференцировать периферические вестибулярные расстройства от центральных, является нистагм, чаще всего горизонтальный, направленный в сторону, противоположную поражению, и усиливающийся при взгляде в ту же сторону. В отличие от центрального поражения фиксация взора уменьшает нистагм и ГК.

ГК при процессах в области мосто-мозжечкового угла сочетаются с симптомами вовлечения других краниальных нервов, прежде всего корешков лицевого нерва и VIII черепно-мозгового нерва. В зависимости от размера патологического очага и направления распространения процесса могут присоединяться поражения тройничного и отводящего нервов, расстройства мозжечковых функций на стороне очага, пирамидные знаки на противоположной очагу стороне и симптомы компрессии каудальных отделов ствола мозга.

Больше статей в журнале «Заместитель главного врача» Активировать доступ

ГК при пароксизмальных состояниях. Системное ГК может быть ведущим проявлением простых и сложных эпилептических приступов, если эпилептический очаг поражает вестибулярные зоны коры (передняя височная извилина и ассоциативные зоны теменной доли). ГК может возникать как единственный симптом, который потом заканчивается сам по себе (разряд, проходящий в виде ГК). Это парциальный разряд в височных структурах мозга. Его характерные черты:

  • ГК сопровождается часто нистагмом, парестезиями в противоположных конечностях;
  • кратковременность приступов;
  • частое сочетание приступов с типичными проявлениями височной эпилепсии (жеванием, гиперсаливацией, неприятными ощущениями в эпигастральной области, иногда – зрительными иллюзиями, слуховыми галлюцинациями);
  • нарушение или сужение сознания;
  • стереотипность приступов.

ГК также может входить в структуру парциального припадка вторичного генеза. Приступ в этих случаях начинается с ГК с последующим развитием тонико-клонических судорог.

ГК может возникать как во время приступа мигрени, так и в межприступный период болезни. Чаще всего вестибулярные расстройства встречаются при базилярной форме мигрени. При этой форме болезни ГК:

  • чаще встречается у молодых женщин;
  • возникает в структуре ауры и предшествует приступу головной боли;
  • может длиться от нескольких минут до одного часа;
  • сопровождается шумом в ушах, тошнотой, рвотой, гемианопсией, скотомами, двусторонней слепотой, гемипарезами, глазодвигательными расстройствами и другими очаговыми неврологическими симптомами;
  • характерна эпизодическая пульсирующая головная боль, которой предшествуют двоение, дизартрия, ГК, атаксия или двустороннее снижение зрения;
  • за ГК следует головная боль;
  • у некоторых больных возможно кратковременное нарушение сознания.

Считается, что в основе этих симптомов ауры лежит ухудшение кровообращения в бассейне вертебрально-базилярных артерий.

В межприступный период болезни у половины больных мигренью с аурой и без ауры обнаруживаются неврологические и отологические симптомы, указывающие на неслучайный характер сочетания мигрени и вестибулярных расстройств.

Вертеброгенное ГК (ГК при патологии шейного отдела позвоночника) патогенетически связано с дегенеративными изменениями (шейной дорсопатией) и травмами шейного отдела позвоночника.

Причиной ГК являются патологические импульсы от проприорецепторов спазмированных шейных мышц. При этом часто наблюдаются нарушения равновесия, толчки в сторону и ощущение легкого ГК, возникающие при поворотах головы.

Вестибуло-шейное взаимодействие:

  • вестибулярная система контролирует линейные и угловые ускорения головы в пространстве;
  • шейные проприорецепторы сигнализируют о позиции головы;
  • взаимодействие двух систем на уровне вестибулярных ядер обеспечивает стабилизацию позы и ориентацию в пространстве.

Вертеброгенное ГК проявляется внезапными ощущениями неустойчивости или шаткости при ходьбе. Реже отмечаются развернутые приступы с вращением, качанием и проваливанием. Могут также быть длительные вестибулярные кризы и дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе с ГК, тошнотой, рвотой, атаксией и кохлеарными расстройствами.

Клиническими особенностями вертеброгенного ГК при шейно-черепном симпатическом синдроме являются его сочетание с симпаталгическим болевым синдромом, при этом возможны психовегетативные пароксизмы и тревожно-депрессивные расстройства.

Поражение вестибулярного нерва. Сочетанное поражение лабиринта и вестибулокохлеарного нерва возможно при интоксикациях наркотическими и медикаментозными препаратами (противоэпилептическими, противоревматическими, антибактериальными, салицилатами). При этом кроме вестибулярных расстройств, часто наблюдается и расстройство слуха. При отмене препарата наступает улучшение вестибулярной и слуховой функций.

Невринома VIII пары черепно-мозговых нервов (вестибулярная шваннома) относится к доброкачественным неврогенным опухолям мосто-мозжечкового угла. Она происходит из шванновской оболочки вестибулярной порции VIII нерва, на ее долю приходится 6% всех внутричерепных опухолей и 35% опухолей задней черепной ямки. В 2–3% случаев невринома бывает двухсторонней.

Невринома VIII нерва также проявляется вестибулярным ГК, но чаще первым ее симптомом является снижение слуха, которое нередко не замечается больным. Также кохлеовестибулярными симптомами невриномы VIII нерва в первой (отиатрической) стадии являются:

  • постоянный шум в ухе;
  • сенсоневральная тугоухость;
  • тонально-речевая диссоциация (нарушение разборчивости речи при относительной сохранности тонального слуха);
  • изредка боли в ухе или головная боль;
  • легкие нарушения статического равновесия, неуверенность при ходьбе.

В дальнейшем симптомы прогрессируют, развивается тугоухость вплоть до глухоты, поражения лицевого, промежуточного, отводящего, тройничных нервов и бульбарные расстройства, в т. ч. нарушение зрения вплоть до слепоты, паралич взора, расстройство глотания, фонации, понижение зрения.

Лабиринтитытакже вызывают приступы системного ГК и нарушения слуха, регресс которых развивается медленно в течение нескольких недель или даже месяцев. Лабиринтиты могут быть бактериального происхождения (как осложнение недостаточной терапии среднего отита) и вирусные (вирус опоясывающего герпеса – Нerpeszoster и вирус простого герпеса).

При опоясывающем герпесе развивается периферический парез лицевого нерва с нарушением вкуса на передних 2/3 языка, сухость глаза или, наоборот, слезотечение, а также герпетические высыпания в наружном слуховом проходе, – синдром Ханта. Но возможно развитие одного из наиболее тяжелых вариантов этого синдрома, когда кроме вышеперечисленных симптомов у больного развивается ГК с выраженной вестибулярной атаксией, нистагмом и вегетативными реакциями в виде тошноты и рвоты, а также снижение слуха (IV вариант синдрома Ханта).

Инфекционные заболевания нервной системы. Энцефалиты и, особенно, арахноидиты мосто-мозжечкового угла, абсцессы, особенно височные абсцессы, идущие из внутреннего уха, герпетический арахноэнцефалит встречаются нередко, и их ведущими проявлениями также являются вестибулярная атаксия и ГК.

Посттравматическое ГК. Посткоммоционный синдром – состояние, возникающее после легкой черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Основные симптомы развиваются в результате сложного взаимодействия органических изменений в головном мозге, обусловленных чаще всего легким диффузным повреждением, и социально-психологических факторов. Даже после легкой ЧМТ в мозге длительное время сохраняются структурные и функциональные изменения, которые выявляются с помощью специальных методов. Эти изменения, главным образом, отражают дисфункцию структур лобной и височной долей и регрессируют в течение нескольких месяцев.

Основные симптомы: головная боль, ГК, снижение внимания и памяти, замедленность психической деятельности, быстрая утомляемость, нарушение сна, раздражительность, тревога, депрессия, аффективная лабильность, апатия, вегетативная дисфункция.

Субдуральная гематома образуется при ЧМТ вследствие разрыва вен, следующих к венозным синусам. Хроническая субдуральная гематома может развиться спустя несколько недель и даже месяцев после травмы головы, которая иногда бывает настолько незначительной, что больной успевает забыть о ней. Развитию гематомы способствуют алкоголизм, эпилепсия, нарушение свертываемости крови, низкое внутричерепное давление, церебральная атрофия. Особенно часто хроническая субдуральная гематома возникает у детей раннего возраста и пожилых. ГК при гематоме связано с внутричерепной гипертензией и, соответственно, повышением давления внутрилабиринтных жидкостей.

Травмы среднего уха. Повреждения только среднего уха не вызывают ГК. Большая перфорация перепонки может приводить к калорической стимуляции лабиринта, например, во время плавания, когда в ухо попадает вода. Повреждение косточек, например, смещение стремени из ниши овального окна, может повлечь за собой серьезное повреждение лабиринта.

Травмы внутреннего уха, приводящие к ГК и сопровождающиеся ГК:

  • переломы височной кости – могут приводить к повреждению костного лабиринта и полной утрате лабиринтных функций;
  • практически любая ЧМТ – сопровождается сотрясением лабиринта и нарушением гидродинамики заполняющих его жидкостей;
  • посттравматическая перилимфатическая фистула – может возникать при травме головы вследствие резкого повышения давления спинномозговой жидкости и, соответственно, давления перилимфы. Также фистулы нередко развиваются при баротравме и повреждении слуховых косточек;
  • доброкачественное пароксизмальное позиционное ГК – может развиваться вследствие ЧМТ.

При травме нарушается микроциркуляция во внутреннем ухе, приводящая к расстройству функции сенсорных клеток.

Повреждения VIII пары черепномозговых нервов. VIII черепной нерв может быть поврежден при переломе внутреннего слухового прохода. При этом вместе с кохлеовестибулярным повреждается и лицевой нерв. Обычно это бывает при серьезных травмах головы, приводящих к посттравматическому коматозному состоянию. У больных развивается паралич лицевого нерва с отсутствием слезоотделения на пораженной стороне. После выхода из комы больные могут жаловаться на глухоту, утрата функции вестибулярного аппарата обычно выявляется только после того, как они становятся мобильными и обнаруживают расстройство равновесия.

Хлыстовая травма – частая причина ГК, которая представляет собой большую социально-медицинскую проблему. Эта травма часто возникает при автомобильных авариях, когда при торможении или ударе машины голова резко отклоняется вперед или назад. При этом сначала происходит сильное напряжение, затем резкое расслабление в шейном отделе позвоночника, вследствие этого повреждается связочный аппарат и межпозвонковые суставы шейного отдела позвоночника.

Особенности диагностики:

  • симптомы ГК появляются не в остром периоде, а спустя 1–2 нед. после травмы;
  • травма возникает при отсутствии видимых повреждений шеи.

Причиной ГК является патологическая проприоцептивная пульсация, связанная с травмой мягких тканей шеи и суставов позвоночника:

  • атланто-аксиального сустава;
  • атланто-окципитального сустава;
  • шейных симпатических нервов;
  • позвоночной артерии;
  • шейных мышц.

Изменения травматического характера в шейном отделе позвоночника приводят к спазму напряжения шейных мышц, раздражению периферических нервных окончаний, симпатических сплетений и спазму в области связок позвоночника. Это может вызывать нарушения кровообращения позвоночной артерии с формированием соответствующего синдрома ГК.

Перилимфатическая фистула – ненормальное соотношение между жидкостями улитки и полукружных каналов, вызванное истечением перилимфы в среднее ухо и сопровождающееся появлением специфических расстройств слуха и/или равновесия.

Среди причин, приводящих к формированию перилимфатической фистулы, выделяют несколько основных групп:

  • травмы среднего и внутреннего уха, связанные с внешними факторами, воздействующими на звукопроводящую систему воздушными колебаниями высокой интенсивности;
  • ятрогенные травмы, связанные с хирургической коррекцией звукопроводящей системы;
  • перепады внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия при ЧМТ, нарушениях венозного оттока, значительном физическом или психоэмоциональном напряжении);
  • врожденные аномалии внутреннего и среднего уха;
  • хронические отиты, сопровождающиеся холестеатомой;
  • прочие, в т. ч. смешанные факторы.

Причиной развития комплекса кохлеовестибулярных симптомов является нарушение нормальной гидродинамики жидкостей внутреннего уха, в т. ч.:

  • вытекание перилимфы в среднее ухо;
  • перемешивание пери- и эндолимфы при разрыве мембран внутреннего уха;
  • попадание пузырьков воздуха в перилимфатическое пространство;
  • нарушение эндокохлеарного потенциала.

Наиболее частыми клиническими проявлениями являются внезапная глухота, шум в ушах, ГК и рвота. В остальных случаях могут наблюдаться изолированные вестибулярные или кохлеарные симптомы различной степени выраженности.

Рассеянный склероз (РС) – хроническое рецидивирующее заболевание ЦНС, для которого характерно образование множественных рассеянных очагов демиелинизации в головном и спинном мозге. Заболевание обычно возникает в возрасте 15–50 лет. Женщины болеют почти в 2 раза чаще. У части больных РС вестибулярные расстройства (ГК, нистагм, рвота) могут быть первыми проявлениями заболевания. Часто больные предъявляют жалобы на нарушения походки и равновесия, что может быть связано с поражением пирамидного тракта, путей глубокой чувствительности и проводящих путей мозжечка.

Бляшки РС в области моста могут вызывать тяжелое ГК с выраженным нистагмом, рвотой и коллаптоидным состоянием.

Нарушение равновесия характеризуется неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе (“пьяная” походка). Такие симптомы определяются при стоянии и ходьбе, отсутствуют в положении сидя и лежа. Подобные расстройства возникают при экстрапирамидных, мозжечковых нарушениях в нервной системе.

Нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, апрактическими или постуральными расстройствами, иногда воспринимаются и описываются больными как состояние, напоминающее ГК (например, дисбазия при РС, паркинсонизме, хорее Гентингтона, нормотензивной гидроцефалии и т. д.). Хотя нарушение устойчивости и равновесия воспринимаются пациентами как ГК, в прямом смысле слова его может и не быть.

Одной из причин нарушения равновесия является хроническая вестибулярная дисфункция. Для этого состояния характерно усиление симптомов в темноте.

Заболевания, при которых развивается нарушение равновесия:

  • множественные подкорковые инфаркты;
  • болезнь Паркинсона;
  • хроническая субдуральная гематома;
  • опухоли лобных долей;
  • прием некоторых лекарственных препаратов: антиконвульсанты (дифенин, фенобарбитал, финлепсин), бензодиазепины, нейролептики (фенотиазины, галоперидол), препараты лития;
  • опухоли мосто-мозжечкового угла (невринома восьмого нерва, эпидермоидные кисты), опухоли ствола и мозжечка, височной кости и задней черепной ямки;
  • опухоли четвертого желудочка по локализации редки, но также имеют прямое отношение к формированию синдрома ГК, как и метастатические опухоли внутренних органов, которые метастазируют в заднюю черепную ямку.

В большинстве случаев при этих заболеваниях выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика.

Психогенное ГК наблюдается при неврозах, истерии, депрессии, тревожных и эмоциональных расстройствах, гипервентиляционном синдроме, при состоянии усталости. Встречается в 12–15% случаев. Для этих случаев характерны смутное чувство неустойчивости, ощущения “тяжести в голове”, “тумана в голове”, “внутреннего ГК”, состояния, подобные опьянению, ощущение дурноты, страх падения, слабость. При объективном обследовании устанавливается отсутствие морфологической причины, каких-либо повреждений очагового характера.

Диагностика ГК

Для установления причин ГК в первую очередь обязательны консультация отоларинголога и невролога, сбор лекарственного анамнеза.

Наиболее значимыми диагностическими симптомами при синдроме ГК являются:

  • нистагм (объективный симптом, подтверждающий наличие у больного ГК системного характера);
  • мышечный тонус (при вестибулярной атаксии очень часто наблюдается снижение мышечного тонуса, нарушение координации движений);
  • статико-кинетические пробы (могут быть резко положительные пробы как на статику, так и на динамическую атаксию).

Обследование пациента также должно включать инструментальные методы диагностики:

  • электроэнцефалографию, краниографию, КТ, МРТ;
  • отоневрологические методы (аудиометрия, исследование вызванных слуховых потенциалов, нистагмография);
  • исследование позвоночника (шейноспондилография);
  • холтеровское мониторирование, ЭКГ.
Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту:)

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Зарегистрироваться
×
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.