text
Портал для медицинских работников

Аутоиммунные заболевания печени и беременность

  • 15 сентября 2011
  • 34

За последние годы в клинической практике стали чаще диагностироваться аутоиммунные заболевания печени (АИЗП), к которым относятся аутоиммунный гепатит (АИГ), первичный билиарный цирроз (ПБЦ), первичный склерозирующий холангит (ПСХ), неклассифицируемые (атипичные) АИЗП и так называемые “перекрестные” синдромы: АИГ/ПБЦ, АИГ/ПСХ, АИГ/вирусный гепатит (С, В или В+С), ПБЦ/вирусный гепатит (С, В или В+С) и др.

Заболеваемость АИЗП на 100 000 населения составляет для ПБЦ 25–40 случаев в год, АИГ – 2,2–17 случаев в год, ПСХ – 1–6 случаев в год. АИГ встречается у 11–23% пациентов с хроническими заболеваниями печени и является причиной, как минимум, 2% всех случаев цирроза печени.

АИЗП регистрируются в основном у женщин репродуктивного возраста. Их клиническая симптоматика чрезвычайно разнообразна. Заболевания могут длительное время протекать латентно при наличии умеренно выраженных транзиторных лабораторных изменений, малосимптомно с единичными симптомами, не влияющими значительно на состояние больных, характеризоваться симптомокомплексом острого гепатита, цирроза печени или манифестировать осложнениями в терминальной стадии заболевания.

Диагностика АИЗП

АИЗП нуждаются в многоэтапной дифференциальной диагностике с вирусными гепатитами, метаболической патологией печени (алкогольным или неалкогольным стеатозом, стеатогепатитом), поражениями печени при глистных инвазиях (описторхоз и др.), болезнью Вильсона − Коновалова и гемохроматозом, раком печени и холангиокарциномой, а также с лекарственными поражениями печени.

Этим объясняется значительный объем диагностических исследований, назначаемых подобным пациентам. Он включает различные комбинации общего анализа крови, исследования сывороточного билирубина и его фракций, холестерина, общего белка и белковых фракций, трансаминаз (АСТ и АЛТ), γ-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, иммуноглобулинов (Ig) A, M, G, циркулирующих иммунных комплексов, С-реактивного белка, коагулограммы, ревматоидного фактора, LE-клеток, серомаркеров вирусных гепатитов В, С, D, Е, G, TT, цитомегаловирусной инфекции, вируса Эпштейна – Барр, простого герпеса 1 и 2 типов, мочевой кислоты, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности крови, ферритина, трансферрина, церулоплазмина, меди в крови и в суточной моче, сывороточных онкомаркеров (α-фетопротеин, СА 19-9, раковоэмбриональный антиген) и серологических маркеров АИЗП.

К серологическим маркерам АИЗП относятся аутоантитела к клеточным и субклеточным структурам, из которых наиболее часто используются в клинической практике антинуклеарные (ANA) и антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к пируватдекарбоксилазному комплексу (AMA-М2), гладким мышечным клеткам (SMA), микросомам печени или почек 1 типа (LKM1), растворимому печеночному антигену (SLA), печеночно-панкреатическому антигену (LP), цитоплазме нейтрофилов (ANCA).

Скрининг на АИЗП должен проводиться при наличии впервые выявленного поражения печени, особенно если оно сочетается с анемией, цитопениями, гипер-γ-глобулинемией, наличием других аутоиммунных заболеваний, наследственностью по аутоиммунной патологии; при немотивированном повышении АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы и билирубина независимо от выраженности изменений; при сочетании гепатоспленомегалии с лабильностью размеров печени и селезенки; наличии артралгий, кожного зуда, гиперпигментации кожи, синдрома Шегрена и других ассоциированных с АИЗП состояний.

Результат несвоевременной диагностики АИЗП – позднее начало патогенетической терапии, использование противопоказанных лекарственных средств и, как следствие, низкая продолжительность жизни пациентов.

Этиология и патогенез АИЗП

Инициировать иммунопатологические процессы в печени способны многие факторы, но чаще всего вирусы гепатитов А, В и С, корь, неблагоприятные факторы окружающей среды, избыточная инсоляция (в т. ч. солярии), лекарственные средства (чаще всего гормональные контрацептивы, диклофенак, кетоконазол, некоторые фосфолипидсодержащие гепатопротекторы, интерфероны и др.). Обсуждается вероятность генетической восприимчивости к АИЗП.

В ряде случаев АИЗП у женщин впервые диагностируется в связи с беременностью. АИЗП (за исключением тяжелых осложнений цирроза печени) не относятся к медицинским показаниям для искусственного прерывания беременности, а значит, на практике приходится решать многие сложные вопросы, связанные с возможностью пролонгирования беременности и ее ведением, родами и послеродовым периодом у таких пациенток.

Информация о развитии и течении беременности при АИЗП, а также об их взаимном влиянии крайне скудная. Обычно приводятся данные о том, что АИЗП сопровождаются явлениями гипогонадизма, следствием чего является отсутствие овуляции, аменорея и редкое возникновение беременности. Тем не менее в современных условиях нарушение репродуктивной функции у таких пациенток встречается крайне редко, поскольку заболевание все чаще диагностируется на ранних стадиях, предполагающих возможность наступления беременности.

Возникновение и сохранение беременности у женщин с АИЗП обусловлено естественными иммуносупрессивными механизмами, обеспечивающими в большинстве случаев ее благополучное завершение. Развитие и сохранение беременности возможно еще и благодаря адекватно проводимой терапии, позволяющей женщине планировать беременность на период ремиссии заболевания.

Аутоиммунный гепатит

АИГ в настоящее время определяется как не разрешающийся, преимущественно перипортальный гепатит, протекающий с гипер-γ-глобулинемией, тканевыми аутоантителами и поддающийся иммуносупрессивной терапии. Этим заболеванием страдают преимущественно женщины молодого возраста (70–80% больных АИГ).

Клиническая картина

Выделяют 2 типа АИГ. АИГ 1-го типа (его прежние названия – “люпоидный гепатит”, “аутоиммунный хронический активный гепатит”) ассоциируется с высокими титрами ANA и SMA. АИГ 2-го типа характеризуется наличием антител LKM-l, направленных против цитохрома Р-450 11DG; начинается чаще в детском возрасте, протекает остро, с множеством внепеченочных проявлений; прогрессирует в цирроз быстрее, чем гепатит 1-го типа (в течение 3 лет у 82% и 43% больных соответственно).

Клинические варианты АИГ:

  • малосимптомный или бессимптомный, когда случайно выявляется повышение уровня сывороточных трансаминаз (АЛТ и АСТ);
  • острое начало болезни с тяжелым течением вплоть до развития фульминантной печеночной недостаточности (особенно тяжелый прогноз у пациентов с острым началом болезни по типу острого вирусного гепатита с признаками холестаза, асцитом, повторными эпизодами острой печеночной энцефалопатии);
  • АИГ с доминирующими внепеченочными проявлениями, к которым относятся артралгии, лихорадка, лимфаденопатия, пневмонит, плеврит, перикардит, миокардит, гломерулонефрит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, узловая эритема, “маски” системной красной волчанки, ревматоидного артрита, васкулитов, аутоиммунного тиреоидита и др.

Чаще всего АИГ дебютирует неспецифическими симптомами − слабостью, утомляемостью, анорексией, снижением работоспособности, миалгиями и артралгиями, повышением температуры до субфебрильных цифр, дискомфортом в верхней части живота, умеренной желтушностью кожи и склер, кожным зудом.

В отличие от вирусного гепатита, заболевание прогрессирует, и в течение 1–6 мес. появляются признаки АИГ. Развернутая клиника АИГ характеризуется астеническим синдромом, лихорадкой, прогрессирующей желтухой, гепатоспленомегалией, артралгиями, миалгиями, тяжестью в правом подреберье, геморрагической сыпью, не исчезающей при надавливании и оставляющей после себя коричневато-бурую пигментацию, волчаночной или узловатой эритемой, очаговой склеродермией, “сосудистыми звездочками”.

Диагностика

Основными диагностическими критериями АИГ являются повышение уровня АЛТ, АСТ, γ-глутамилтранспептидазы, IgG в сыворотке крови, гипер-γ-глобулинемия, увеличение СОЭ, данные пункционной биопсии печени, высокий титр серологических маркеров АИГ: ANA, SMA и LКM-1 (в титрах не менее 1 : 80 у взрослых и 1 : 20 у детей), хотя титр антител может колебаться, а иногда они вообще исчезают, особенно во время лечения глюкокортикостероидами (ГК).

Влияние на беременность и плод

Беременность у пациенток с АИГ, особенно при невысокой активности процесса, встречается нередко. Аменореей и бесплодием обычно сопровождается высокая активность печеночного процесса. Однако и она не исключает развитие у женщины беременности, поскольку лечение ГК изолированно или в сочетании с азатиоприном приводит к ремиссии заболевания, поддерживаемой низкими, редко − средними дозами препаратов, на фоне которой репродуктивная функция у женщин восстанавливается.

Эффективная терапия приводит к значительному увеличению выживаемости больных АИГ даже на стадии цирроза печени, поэтому пациентки способны иметь беременность и роды (нередко повторные) на протяжении заболевания, в т. ч. после перенесенной трансплантации печени.

Течение беременности у больных АИГ и влияние беременности на течение заболевания характеризуется неоднозначно. Большинство исследователей считают, что беременность у пациенток с АИГ на фоне ремиссии, поддерживаемой ГК, в т. ч. на стадии компенсированного цирроза печени без признаков портальной гипертензии, не представляет большого риска для женщины и плода. Обострений заболевания во время беременности, как правило, не наблюдается, лабораторные показатели улучшаются, возвращаясь после родов к уровню, отмечавшемуся до беременности. Вместе с тем описаны случаи значительного ухудшения состояния беременной, требующие увеличения дозы ГК. Однако контролированные исследования не проводились, и не ясно, с чем было связано ухудшение состояния.

При высокой активности АИГ, не корригируемой ГК, состояние беременной может ухудшаться, возможно развитие печеночной недостаточности, гестоза, отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечений в последовом и послеродовом периодах. Беременные с АИГ имеют высокий риск преэклампсии, плацентарной недостаточности и выкидышей.

Патология плода может выражаться в признаках внутриутробной гипоксии, гипотрофии и недоношенности вследствие плацентарной недостаточности. Перинатальная смертность может достигать в этих случаях 64,5%. По данным, основанным на наблюдениях за 97 беременными с АИГ, у 47 из них в период беременности отмечалось обострение, у 5 – клиническое улучшение и у 45 – стабилизация заболевания. Материнская смертность зарегистрирована в 2 случаях, а перинатальная смертность – в 3.

Вероятность обострения АИГ существует обычно в первой половине беременности или в ближайшем послеродовом периоде (у 52% пациенток). Обострение во время беременности обычно связано с нераспознанным до ее развития активным печеночным процессом, однако и в этом случае во второй половине беременности активность АИГ, как правило, снижается, что позволяет снизить дозу ГК до минимально эффективной.

Нормальное завершение беременности отмечается у большинства женщин с АИГ. Неблагоприятные исходы наблюдаются в 26% случаев, в т. ч. в 9% – серьезные осложнения. Частота неосложненных родов снижается по мере прогрессирования АИГ. Наоборот, частота самопроизвольного прерывания беременности и внутриутробной смерти плода увеличивается.

Пациенткам c АИГ на стадии цирроза печени должно быть предложено прерывание беременности на ранних ее сроках (до 12 нед.), хотя она может быть сохранена при настойчивом желании женщины, если цирроз печени не сопровождается признаками декомпенсации и выраженной пoртальной гипертензией, сопровождающейся высоким риском жизнеугрожающего кровотечения. Вероятность такого кровотечения особенно высока во II или начале III триместра беременности. Материнская смертность в этих ситуациях достигает 50–90%.

Частота развития кровотечений из вен пищевода у беременных, страдающих циррозом печени, составляет 19–27%, но абсолютно противопоказана для беременности только III степень варикозного расширения вен пищевода, в т. ч. с эрозивно-язвенным эзофагитом. При I и II степени без явлений эзофагита возможно сохранение беременности, но пациентки нуждаются в эндоскопическом контроле на протяжении всей беременности. Поскольку такой контроль нереален в большинстве родовспомогательных учреждений, риск от пролонгирования беременности при наличии варикозного расширения вен пищевода чрезвычайно велик. Следует учитывать, что во II триместре даже у здоровых женщин может развиться преходящее варикозное расширение вен пищевода и желудка как следствие увеличения объема крови.

Первичный билиарный цирроз печени

ПБЦ − это хроническое холестатическое гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание мельчайших желчных протоков, обусловленное аутоиммунными реакциями, приводящее к длительному холестазу и циррозу печени. ПБЦ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, эндокринными нарушениями (в т. ч. с аутоиммунным тиреоидитом, полигландулярной недостаточностью), а также с эрозивно-язвенными кровотечениями, карциномой печени, остеопорозом и др.

Клиническая картина

Заболевание в большинстве случаев диагностируется на поздних стадиях, чаще у женщин после 40 лет, однако его начало приходится на более ранний возраст. У молодых женщин заболевание манифестирует кожным зудом, как правило, во II–III триместрах беременности, однако расценивается чаще всего как внутрипеченочный холестаз беременных. Диагностика ПБЦ становится возможной значительно позднее, при прогрессировании симптоматики, что нередко происходит при повторных беременностях или приеме пероральных гормональных контрацептивов.

Типичная симптоматика ПБЦ включает в себя выраженную слабость, кожный зуд, холестатическую желтуху, гепатоспленомегалию, боли в костях и мышцах, гиперпигментацию кожи, ксантелазмы. На поздних стадиях присоединяются печеночная недостаточность, портальная гипертензия, асцит и варикозное расширение вен пищевода.

Диагностика

Для ПБЦ характерно повышение уровня сывороточных щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы, холестерина, желчных кислот и билирубина, снижение протромбинового индекса, гипокальциемия (из-за нарушения всасывания витамина D), повышение IgM (в 75% случаев), титра АМА или АМА-М2 (в 95% случаев), которые часто коррелируют с активностью ПБЦ, могут обнаруживаться на доклинической стадии и не исчезают на протяжении всего периода болезни.

Дифференциальная диагностика ПБЦ проводится c обструкцией внепеченочных желчных ходов; лекарственным холестазом (АМА отсутствуют, а отмена лекарств чаще всего приводит к обратному развитию процесса); холангиокарциномой; ПСХ и АИГ; саркоидозом; вторичным билиарным циррозом при муковисцидозе.

Влияние на беременность и плод

Развитие ПБЦ у женщин стимулируют эстрогены, которые во время беременности дополнительно вырабатываются в фетоплацентарном комплексе. Именно поэтому ПБЦ часто манифестируют кожным зудом именно во время беременности. Данные о влиянии ПБЦ на течение беременности немногочисленны и противоречивы. В большинстве работ значительное нарастание холестаза, обусловленного ПБЦ, во время беременности ассоциируется с риском невынашивания плода и мертворождения, а функциональное состояние печени беременной ухудшается. Своевременное родоразрешение у таких пациенток наблюдается лишь в 30% случаев. 16% пациенток с ПБЦ требуется прерывание беременности по медицинским показаниям.

С накоплением клинических данных о влиянии ПБЦ на беременность, а также по мере улучшения диагностики заболевания на ранних стадиях, когда функциональное состояние печени еще существенно не нарушено, а осложнения отсутствуют, появляются данные о том, что беременность развивается и благополучно завершается у 80% женщин с ПБЦ, а самопроизвольные выкидыши встречаются лишь у 5% беременных.

Влияние беременности на течение ПБЦ изучалось в небольшом числе работ. В прежние годы превалировала точка зрения о неблагоприятном влиянии беременности на течение ПБЦ. Данные некоторых авторов и собственные наблюдения свидетельствуют о том, что у пациенток на ранних стадиях ПБЦ в начале беременности отмечается кратковременное повышение сывороточных маркеров холестаза и мезенхимально-воспалительного синдрома. В дальнейшем все показатели нормализуются, сохраняясь такими на протяжении всей беременности. Имеются данные и о том, что течение болезни ухудшается на поздних стадиях беременности или, наоборот, описывается положительный эффект беременности на течение ПБЦ. Возможность последнего объясняют естественной иммуносупрессией при беременности, физиологически предупреждающей отторжение плода и оказывающей иммуномодулирующее действие при ПБЦ.

Родоразрешение у пациенток с ПБЦ, как и с АИГ, может осуществляться естественным путем. Лишь при существенном ухудшении функционального состояния печени во время беременности родоразрешение проводится с помощью кесарева сечения.

Непосредственно после родов лабораторные показатели функциональных нарушений печени у пациенток с ПБЦ могут ухудшаться, но на протяжении нескольких недель постепенно возвращаются к исходному уровню, отмечаемому до беременности. Послеродовое повышение лабораторных показателей не связано обычно с какой-либо дополнительной симптоматикой.

Первичный склерозирующий холангит

ПСХ обычно развивается в молодом возрасте, в т. ч. в 30−40% случаев − у женщин. Он характеризуется прогрессирующим фиброзирующим воспалением вне- и внутрипеченочных желчных протоков, приводящим к билиарному циррозу. Заболевание в 70% случаев сочетается с язвенным колитом.

Клиническая картина

Основными признаками ПСХ являются зуд, желтуха, явления холангита, выраженная слабость и быстрая утомляемость.

Диагностика

Диагностика ПСХ возможна с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, МРТ-холангиографии, биопсии печени, но все они противопоказаны во время беременности.

Влияние на беременность и плод

В большинстве случаев заболевание диагностируется в возрасте до 40 лет, когда многие женщины находятся в детородном возрасте. Беременность при ПСХ возможна на ранних стадиях заболевания и может приводить к кратковременному улучшению функционального состояния печени. В литературе опубликованы 14 наблюдений беременности у пациенток с ПСХ, но лишь у одной пациентки беременность неблагоприятно сказалась на течении ПСХ, однако у этой женщины до беременности наблюдался активный ПСХ с гепатомегалией, лихорадкой, повышением уровня билирубина, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы и трансаминаз. Ребенок родился недоношенным, околоплодные воды содержали меконий, а концентрация желчных кислот в крови пуповины оказалась очень высокой. У остальных пациенток в данном наблюдении беременность протекала нормально. Лабораторные показатели оставались стабильными или даже наблюдалось снижение уровня АЛТ и щелочной фосфатазы. Исходя из имеющихся данных, у пациенток с ПСХ, как и при других АИЗП, прогноз для беременности более благоприятен при ее развитии на ранних стадиях заболевания.

Лечение аутоиммунных заболеваний печени

Немедикаментозное лечение

Из немедикаментозных методов необходимо избегать воздействия гепатотоксических веществ, прежде всего лекарственных; физических нагрузок; переутомления; переохлаждения; психотравмирующих ситуаций; физиотерапевтических процедур, особенно на область печени. Пациенткам следует придерживаться 4–5-разового питания небольшими порциями, исключить алкогольные напитки, жирные сорта мяса, рыбы, птицы, грибы, консервы, копчености. Голодание беременным с заболеваниями печени категорически противопоказано. Благоприятные условия для функции печени в результате увеличения печеночного кровотока создает постельный режим.

Медикаментозное лечение

При лечении АИЗП в качестве базисных применяются иммуносупрессивные препараты, чаще ГК, а также урсодеоксихолевая кислота (УДХК). Другие средства применяются по строгим показаниям. Специфическая медикаментозная терапия АИЗП во время беременности не разработана, поэтому она проводится по общепринятым схемам.

Основными препаратами для лечения ПБЦ, в т. ч. у беременных, являются препараты УДХК (урсосан, урсодекс и др.) в дозе 13−15 мг/кг массы тела в сутки в 2−3 приема. Они применяются также для лечения синдрома холестаза у пациенток с ПСХ, АИГ и синдромом “перекреста”. УДХК оказывает достоверное положительное влияние на важнейшие прогностические факторы ПБЦ − уровень щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, трансаминаз, билирубина, прогрессирование гистологических изменений, выраженность зуда и общей слабости; замедляет прогрессирование ПБЦ и положительно влияет на продолжительность жизни больных. Применение УДХК при лечении АИЗП у беременных, согласно инструкции производителя, допускается лишь в последние два триместра. Однако препарат может применяться в течение всей беременности, если попытка его отмены сопровождается резким ухудшением течения заболевания. Нежелательных побочных эффектов у новорожденных, чьи матери принимали УДХК в течение беременности в связи с АИЗП, не описано. С другой стороны, необходимо иметь в виду, что находящийся в большой степени под вопросом тератогенный эффект препаратов УДХК должен быть сопоставлен с потенциально негативным действием на плод гидрофобных желчных кислот и билирубина, уровень которых повышается при холестазе в отсутствие терапии УДХК. А именно на ранних стадиях беременности нервная система плода наиболее подвержена воздействию токсических веществ.

Наряду с УДХК в лечении беременных с ПБЦ и ПСХ используются энтеросорбенты, препараты кальция с D3, дезинтоксикационная терапия, по показаниям – спазмолитики, ферменты, пробиотики и др. Для лечения инфекционных осложнений у беременных с ПСХ применяются антибиотики из групп пенициллина и цефалоспоринов.

В лечении АИГ, в т. ч. у беременных, основное место принадлежит ГК. Американской ассоциацией по изучению заболеваний печени предложены показания к назначению ГК при АИГ: абсолютные (АСТ ≥ 10 норм; АСТ ≥ 5 норм + γ-глобулин ≥ 2 норм; мостовидные или мультиацинарные некрозы по данным гистологического исследования биоптата печени) и относительные (симптомы гепатита (усталость, артралгии, желтуха) при уровне АСТ и γ-глобулина < абсолютных критериев). Лечение ГК на стадии неактивного и декомпенсированного цирроза печени, развившегося вследствие АИЗП, считается нецелесообразным.

В качестве критериев эффективности лечения АИГ используются показатели сывороточных трансаминаз (АЛТ и АСТ) и γ-глобулинов. Вместе с тем следует учитывать, что “биохимическая ремиссия” может предшествовать “гистологической” на 3–6 мес. Поэтому и после нормализации указанных биохимических показателей рекомендуется продолжать лечение в течение 3–6 мес. и более. У пациентов, достигших ремиссии, доза преднизолона постепенно сокращается в течение 6 нед.

Накопленный опыт свидетельствует о безопасности применения низких и средних доз ГК (в пределах 30 мг преднизолона в сутки) у беременных. Большинство женщин, получающих ГК, переносят беременность хорошо. Лишь у некоторых возможно транзиторное увеличение уровня билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, который возвращается к исходным значениям после родов.

Прогноз для плода при использовании беременной ГК более сложен, чем для матери. Описано увеличение частоты спонтанных абортов и внутриутробной смерти плода, хотя, по мнению исследователей, трудно связать эти осложнения беременности с приемом ГК. Существует невысокий риск гипотрофии плода, замедления его роста, а также рождения детей с незаращением твердого неба при применении высоких доз ГК в I триместре. Вместе с тем опубликованы результаты длительного наблюдения за детьми, рожденными от матерей, принимающих во время беременности ГК, которое не показало у них каких-либо отклонений в росте и развитии. Несмотря на то что ГК всасываются в кровь, их использование в период лактации также считается относительно безопасным, хотя, безусловно, для этого должны быть строгие показания и лучше на период приема ГК воздержаться от кормления ребенка грудью.

Появляются отдельные работы об эффективности негалогенового ГК будесонида при лечении больных АИГ, но его применение у беременных пока не описано. Что касается иммунодепрессанта азатиоприна, то при беременности его назначают крайне осторожно, даже при наличии показаний в виде высокой активности аутоиммунного процесса, не контролируемой ГК. Экспериментальные данные не исключают полностью тератогенные эффекты препарата и развития иммуносупрессии у новорожденных. Поэтому если женщина принимала азатиоприн до наступления беременности в связи с АИГ, то во время беременности он по возможности должен быть отменен и может применяться лишь в тех редких случаях, когда заболевание не контролируется адекватными дозами ГК, имеются противопоказания к ГК, а от прерывания беременности женщина категорически отказывается. Если же отмена азатиоприна связана с высоким риском ухудшения течения заболевания, то его прием следует продолжить. В таких случаях проводится комбинированная терапия с преднизолоном в объеме, необходимом для поддержания ремиссии заболевания. При этом исходят из положения, что риск нарушений внутриутробного развития плода меньше, чем риск рецидива заболевания у беременной.

В лечении “перекреста” АИГ/ПБЦ (ПСХ) обычно используется комбинация индивидуально подобранных доз преднизолона (в среднем 20 мг/сут) с УДХК (13–15 мг/сут) на срок 3–6 мес. (иногда УДХК назначается пожизненно).

Ранняя терапия АИЗП позволяет обеспечить ремиссию и предотвратить развитие цирроза при АИГ, а при ПБЦ и ПСХ – улучшить качество, увеличить продолжительность жизни, избежать осложнений, в т. ч. в период беременности.

Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы подтвердить ваш статус, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
×

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к системе «Главный врач»:
возможность скачать СОПы • доступ к тренингамжурналы для главного врача
Активировать доступ  
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.