text

🎁 УЛЁТНЫЕ СКИДКИ 30%! Поймать »

Здравоохранение

Современные методы диагностики и лечения инфаркта миокарда

  • 15 ноября 2013
  • 54

Современные методы диагностики и лечения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – это ишемический некроз (гибель) сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения. ИМ является ведущей причиной смертности и инвалидизации в США, Англии, Германии, Франции, Италии и других экономически развитых странах. По данным академика РАМН Е.И. Чучалина, в России с 1996 г. отмечается значительный рост заболеваемости ИМ, особенно среди лиц молодого и среднего возраста. В нашей стране ежегодно ИМ развивается у 3–4% мужчин в возрасте 40–59 лет. Общая смертность от данного заболевания остается высокой, достигая 30–50%. Около 30% больных ИМ (примерно 100 тыс.) погибают в течение 1-х суток, в основном до госпитализации в лечебное учреждение.

В этой связи представляется очень важной роль фельдшера и других медицинских работников первичного звена в оказании своевременной доврачебной медицинской помощи указанной категории больных в соответствии с приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 15.05.2012 № 543н «Об утверждении Положения об организации оказания первичной медико-санитарной помощи взрослому населению» (далее Приказ № 543н). По сути, именно от слаженной и организованной работы сотрудников первичного звена здравоохранения во многом зависит дальнейшее течение, прогноз и судьба больных ИМ.

Этиология

Основной (95% случаев) причиной развития ИМ является атеросклероз коронарных артерий (КА). В большинстве случаев прекращение или резкое ограничение коронарного кровотока наступает в результате закупорки КА. Закупорка обычно развивается в области атеросклеротической бляшки, капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление). ИМ может возникать в результате сужения артерии на фоне атеросклероза или при выраженном стрессе. Причинами развития ИМ часто становятся врожденные изменения КА, закупорка просвета сосуда при артериите и травмах сердца.

Патогенез

При закупорке КА вначале образуется пристеночный тромб. Одновременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ, обладающих мощным сосудосуживающим действием. В результате возникает выраженное резкое сужение стенозированной КА, что еще сильнее уменьшает кровоток по венечной артерии. Мелкие тромбоцитарные агрегаты закупоривают мелкие сосуды, в результате чего ограничивается коронарный кровоток в мышце сердца. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются, и он полностью перекрывает просвет сосуда. Развивается трансмуральный ИМ (инфаркт с зубцом Q). Если полного сужения КА не происходит или возникает разрушение тромба, может развиться субэндокардиальный или интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q).

В 75% случаев процесс формирования большого тромба, полностью перекрывающего просвет крупной КА, может занимать от 2 дней до 2–3 нед. В данный период клинические проявления прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока соответствуют симптоматике нестабильной стенокардии (предынфарктный синдром). У 25% больных с ИМ процесс формирования полностью перекрывающего тромба протекает молниеносно. В этих случаях в клинической картине болезни отсутствуют симптомы продромального периода.

Быстрому формированию очага гибели в сердечной мышце могут способствовать три дополнительных фактора:

  • выраженное сужение КА;
  • слабое развитие ответвляющихся сосудов;
  • выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде в результате физического или психоэмоционального напряжения, подъема АД.

Все три фактора ведут к увеличению скорости формирования очага омертвевшего миокарда и его объема. В условиях хорошо развитого коллатерального кровообращения полная, но постепенная окклюзия КА в отдельных случаях может не сопровождаться развитием ИМ.

Классификация

Современная классификация ИМ предусматривает его деление по величине и глубине поражения сердечной мышцы, характеру течения болезни, локализации, стадии заболевания, наличию осложнений.

По величине и глубине поражения сердечной мышцыразличают трансмуральный и нетрансмуральный ИМ.

При трансмуральном ИМ (ИМ с зубцом Q) очаг некроза захватывает либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных слоев миокарда, либо большую его часть. Это находит отражение на поверхностной ЭКГ в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS в нескольких электрокардиографических отведениях. Как правило, такое повреждение сердечной мышцы достаточно обширно, и очаг гибели распространяется на 2 и больше сегментов левого желудочка (ЛЖ) – крупноочаговый ИМ.

При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ и не сопровождается изменениями комплекса QRS.

По стадии течения заболевания различают:

  • острейший период – до 2 ч от начала ИМ;
  • острый период – до 10 дней от начала ИМ;
  • подострый период – с 10 дня до конца 4–8 нед.;
  • постинфарктный период – обычно после 4–8 нед.

Иногда выделяют «предынфарктное состояние», которое соответствует понятию нестабильной стенокардии, осложнившейся развитием ИМ.

К числу наиболее распространенных осложнений ИМ относятся: острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); кардиогенный шок; желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма; нарушения проводимости (блокады на уровне атриовентрикулярного узла, блокады ножек пучка Гиса); острая аневризма ЛЖ; внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; асептический перикардит (эпистенокардитический); тромбоэмболии.

Критерии диагностики острого ИМ

В новых «Рекомендациях по диагностике и лечению ИМ», разработанных рабочей группой Европейского общества кардиологов (2012), предложена усовершенствованная классификация заболевания. Так, термин «инфаркт миокарда» используют в тех случаях, когда есть доказанная гибель миокарда вследствие длительной острой ишемии миокарда. В этом случае для установления диагноза могут быть использованы следующие критерии:

  1. Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифических ферментов (предпочтительнее – тропонина) в сочетании хотя бы с одним из нижеследующих критериев:
    • симптомы недостаточного кровообращения (ишемии) миокарда на ЭКГ;
    • диагностически значимый подъем сегмента ST либо впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ;
    • патологический зубец Q на ЭКГ;
    • появление нежизнеспособного миокарда или выявление зон гипо-, акинеза миокарда при эхокардиографии (ЭхоКГ).
  2. Кардиальная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда, и предшествующими изменениями на ЭКГ, трактуемыми как ишемические; впервые зарегистрированная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), которая имела место до получения результата анализа на маркеры гибели миокарда либо произошла до момента ожидаемого повышения их концентрации в крови.
  3. ИМ, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством, установленный на основании повышения концентрации тропонина у лиц с исходно нормальными его значениями либо повышения на 20% и более в тех случаях, когда его уровень исходно повышен.
  4. Закупорка стента при ИМ, выявленная при коронароангиографии или патологоанатомическом исследовании, в условиях ишемии миокарда и повышения и/или последующей закономерной динамики уровня кардиоспецифических ферментов.
  5. ИМ, ассоциированный с операцией по аортокоронарному шунтированию, установленный на основании повышения концентрации тропонина у лиц с исходно нормальными его значениями. Дополнительными критериями служат: появление патологического зубца Q на ЭКГ, ранее не регистрируемая БЛНПГ, ангиографически подтвержденная закупорка шунта или коронарной артерии, выявление нежизнеспособного миокарда или атипичного движения стенок миокарда по данным ЭхоКГ.

Диагностика ИМ

Основными клинико-лабораторными признаками ИМ являются:

  • повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39 °С);
  • лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 × 109/л;
  • анэозинофилия;
  • небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево;
  • увеличение СОЭ.

Выраженность всех приведенных лабораторных признаков ИМ прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности ИМ изменения могут отсутствовать. Правильная трактовка этих неспецифических показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ (табл. 1).

Таблица 1

ЭКГ-признаки ИМ с зубцом Q

Локализация ИМ

Отведения, в которых обнаруживают признаки ИМ

прямые признаки: патологический Q (QS); элевация RS–T; отрицательный коронарный Т

реципрокные признаки: депрессия RS–T; высокий положительный Т; высокий R (при задних ИМ)

ИМ передней стенки ЛЖ

переднеперегородочный

V1–V3

передневерхушечный

V3, V4

переднебоковой

I, aVL, V5, V6

переднебазальный (высокий передний)

V24–V26 и/или V34–V36

распространенный передний

I, aVL, V1–V6

III, aVF, II

ИМ задней стенки ЛЖ

заднедиафрагмальный (нижний)

III, aVF, II

заднебазальный

V7–V9

V1–V3

заднебоковой

V5, V6, III, aVF

распространенный задний

III, aVF, II, V5, V6, V7–V9

V1–V3

ИМ без зубца Q имеет типичные ЭКГ-признаки: смещение сегмента RS–T ниже изолинии; разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т); появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 нед. Диагностика локализации ИМ без зубца Q основана на тех же принципах, что и трансмурального ИМ.

Клиническая картина ИМ

Особенности клинических проявлений ИМ во многом зависят от варианта течения болезни: трансмурального, астматического, абдоминального, аритмического, цереброваскулярного, безболевого, атипичного.

В течении трансмурального ИМ принято выделять 5 периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и постинфарктный. Клиническая картина каждого из них складывается из типичных клинических проявлений неосложненного течения ИМ и клинической симптоматики многочисленных осложнений. Но неосложненный ИМ – это условное понятие, поскольку в большинстве случаев трудно представить себе трансмуральное поражение ЛЖ, которое не сопровождалось бы минимальными признаками недостаточности ЛЖ, нарушениями ритма сердца, рефлекторным коллапсом.

Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза миокарда. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7–10 дней. В этот период характерны жалобы на интенсивную боль в области сердца давящего характера. Сохранение болевого синдрома в течение нескольких дней от начала заболевания может свидетельствовать о дальнейшем распространении закупорки сосудов и расширении зоны ишемического поражения сердечной мышцы. На 2–3-й день заболевания повышается температура тела до 37,2–38 °С и выше. Лихорадка сохраняется обычно 3–4 дня, редко около 1 нед. Более длительное повышение температуры тела может указывать на развитие осложнений ИМ: пневмонии, тромбоэндокардита, инфаркта легкого.

В остром периоде трансмурального ИМ нередко наблюдаются одышка и некоторые другие признаки недостаточности ЛЖ. Чувство нехватки воздуха, небольшая тахикардия в течение короткого времени могут выявляться даже в случаях, которые расцениваются в целом как неосложненное течение инфаркта. В более тяжелых случаях может развиться отек легких, который расценивают как очень серьезное осложнение ИМ.

В остром периоде заболевания сохраняется высокий риск возникновения разнообразных нарушений ритма и проводимости, в т. ч. пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ). При неосложненном течении ИМ у больных могут сохраняться умеренно выраженная синусовая тахикардия или брадикардия, единичные экстрасистолы.

При астматическом варианте ИМ ведущей жалобой является приступ одышки, удушья, нехватки воздуха. Симптоматика обусловлена развитием острой недостаточности ЛЖ (сердечной астмы или отека легких). Болевой синдром может быть не выражен. Отмечается цианоз, тахикардия. В легких – выраженные застойные явления (жесткое дыхание, обилие мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов). Этот вариант болезни чаще наблюдается при обширных и повторных ИМ, на фоне существующей недостаточности кровообращения, у больных пожилого и старческого возраста. Встречается примерно у 20% больных.

Абдоминальный вариант болезни выявляется при заднедиафрагмальном (нижнем) ИМ. Для него характерны боли в верхней части живота, которые могут иррадиировать в лопатки, вдоль грудины, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев – понос или парез ЖКТ. При пальпации живота брюшная стенка болезненна и обычно напряжена. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина очень напоминает острое заболевание пищеварительного тракта (пищевая токсикоинфекция, перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, печеночная колика, острый панкреатит и др.). Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики (промывание желудка, операции). Правильной диагностике помогает запись и оценка ЭКГ.

Нарушения сердечного ритма возникают почти у всех больных ИМ. Когда же в клинической картине заболевания явно превалируют жалобы, связанные с нарушениями ритма и проводимости, говорят об аритмическом варианте ИМ. Наиболее часто этот вариант протекает в виде пароксизмальной тахиаритмии или полной атриовентрикулярной блокады. Заболевание сопровождается артериальной гипотонией, вплоть до аритмогенного шока. Развитию атриовентрикулярной блокады сопутствует брадикардия, может возникать потеря сознания (синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Боли в области сердца при данном варианте могут отсутствовать.

Цереброваскулярный вариант ИМ характеризуется преобладанием симптомов нарушения мозгового кровообращения. Чаще всего речь идет об обмороке, головокружении, тошноте, рвоте (центрального генеза), а также очаговой неврологической симптоматике. Значительно реже, чем ишемия мозга, возникают стойкие симптомы органической очаговой церебральной патологии. Подобное течение заболевания отмечается у лиц с резким атеросклерозом мозговых артерий. Развитие в результате ИМ ишемии мозга может давать симптоматику, характерную для инсульта. Больные в этом случае госпитализируются в неврологическое отделение, а правильный диагноз устанавливается уже при развитии выраженных осложнений ИМ.

Безболевые ИМ протекают как малосимптомные, бессимптомные, с развитием недостаточности кровообращения, аритмий. При тщательном опросе таких больных нередко можно установить, что в области сердца отмечались боли небольшой интенсивности. Нередко безболевые ИМ выявляются случайно при ЭКГ-исследовании. Причинами, нарушающими рецепцию боли, являются атеросклероз церебральных сосудов, алкогольное опьянение, наркоз при оперативных вмешательствах. Иногда ИМ протекает под маской пневмонии, гриппа, развитием которых объясняется снижение АД.

Атипичными ИМ являются случаи с необычной локализацией болей (в правой половине грудной клетки, спине или руках), которые не сопровождаются болями за грудиной или в области сердца.

Лечение

Основными целями лечения больных ИМ на догоспитальном и госпитальном этапах являются:

  • восстановление кровообращения миокарда (коронарная реваскуляризация), предотвращение тромбообразования;
  • ограничение очага некроза миокарда;
  • предупреждение или скорейшее устранение осложнений ИМ;
  • физическая и психологическая реабилитация больных ИМ.

Все больные с подозрением на наличие формирующегося ИМ с зубцом Q, пациенты с острым коронарным синдромом и стойким подъемом сегмента RS–Т должны быть госпитализированы в блок интенсивной терапии кардиологических отделений.

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

  • купирование боли (анальгезия);
  • тромболитическая терапия;
  • антитромботическая и антиагрегантная терапия;
  • оксигенотерапия;
  • применение антиишемических лекарственных средств;
  • применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

В хирургическом лечении ИМ к настоящему времени получили распространение:

  • коронарное шунтирование венечных артерий в условиях искусственного кровообращения;
  • коронарное шунтирование на работающем сердце без искусственного кровообращения;
  • трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация – создание многочисленных искусственных трансмиокардиальных каналов от эпикарда до эндокарда ЛЖ с помощью высокомощного лазера.

Потребность в коронарном шунтировании может достигать 1000 вмешательств на 1 млн населения в год. Послеоперационная летальность при коронарном шунтировании варьирует от 0,7 до 4%. Благодаря хирургическому лечению удается достичь улучшения прогноза и качества жизни больных ИМ. При своевременном выполнении оперативного вмешательства у 70–80% больных отмечается значительное урежение или полное прекращение приступов стенокардии в условиях обычной активности до 5 лет.

Помимо открытых хирургических вмешательств на сердце все большее распространение получают эндоваскулярные методики лечения ИМ: баллонная коронарная ангиопластика, стентирование КА, реканализация КА, регионарный тромболизис (введение тромболитических препаратов в инфарктзависимую КА с использованием стандартной техники Джадкинса в остром периоде ИМ). Недостатками эндоваскулярных методик лечения являются высокая частота развития повторной закупорки сосудов, опасность окклюзии и перфорации сосуда.

Неотложная медицинская помощь при ИМ в условиях ФАП

Согласно Приказу № 543н, первичная доврачебная помощь больному с ИМ, которая оказывается фельдшерами и другими медицинскими работниками со средним медицинским образованием в условиях ФАП, ФП, фельдшерских здравпунктов, заключается в своевременной диагностике (по данным обследования больного и ЭКГ) и неотложной медицинской помощи.

Неотложная медицинская помощь в острой стадии ИМ включает, прежде всего, снятие тяжелого болевого приступа. Для этого необходимо в полном объеме использовать современные обезболивающие средства (предпочтительно в/в). Наиболее часто для обезболивания используются наркотические анальгетики. Как правило, хорошего обезболивающего и седативного эффекта удается достигнуть при в/в введении морфина (10–20 мг – 1–2 мл 1% р-ра) или промедола (20–40 мг – 1–2 мл 2% р-ра), или пантопона (20–40 мг – 1–2 мл 2% р-ра).

Для лечения болевого приступа применяют также нейролептаналгезию: комбинированное в/в введение 0,5–0,1 г (1–2 мл 0,005% р-ра) анальгетика фентанила и 5 мг (2 мл 0,25% р-ра) нейролептика дроперидола. Применение этой комбинации может оказаться эффективным и в тех случаях, когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков. Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возникать снижение АД и угнетение дыхательного центра. При возможности используют готовую смесь этих препаратов – таламонал.

Во всех случаях, кроме тех, когда имеются абсолютные противопоказания, на догоспитальном этапе необходимо начать антикоагулянтную терапию в целях ограничения тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Лечение гепарином начинают с создания достаточной его терапевтической концентрации в крови. Первая доза должна быть не ниже 10 000–15 000 ЕД. Действие гепарина при в/в введении начинается немедленно и продолжается 4–6 ч. Помимо тормозящего действия на все три фазы свертывания крови он оказывает обезболивающий эффект.

При остановке сердца, в случае фибрилляции желудочков восстановление синусового ритма может вызвать удар по грудной клетке над областью сердца. Если этого не произошло, следует немедленно произвести дефибрилляцию импульсом мощностью 5000–7000 Вт.

Между разрядами необходимо проводить закрытый массаж сердца и искусственное дыхание (способом рот в рот либо с помощью мешка АМБУ). Для этого больного следует уложить на твердую поверхность, нанести прекардиальный удар кулаком с высоты примерно 30 см в среднюю треть грудины, после чего начать закрытый массаж сердца. Для его проведения нужно положить одну ладонь на другую и резким толчком надавить на грудину больного в ее нижней трети. Цель проводимых мероприятий – сдавить сердце между грудиной и позвоночником для пассивного выполнения им насосной функции. При каждом толчке грудина должна смещаться в сторону позвоночника на 4–6 см, затем возвращаться в исходное положение. Частота толчков – 60–80 в мин. Руки реаниматора должны быть выпрямлены в локтях, для надавливания следует использовать вес собственного тела, иначе быстро наступает усталость.

Одновременно нужно проводить искусственное дыхание. Оказывающий помощь должен встать на колени у изголовья пострадавшего, одну руку положить под шею, другую – на лоб и запрокинуть его голову назад. При этом рот больного открывается, дыхательные пути становятся проходимы. Если во рту больного находятся зубные протезы, другие инородные тела или рвотные массы, их необходимо удалить. Голова больного должна быть повернута в сторону из-за опасности аспирации.

Также следует максимально выдвинуть вперед нижнюю челюсть пострадавшего. Для этого ее захватывают с обеих сторон у основания (двумя руками) и смещают так, чтобы зубы нижней челюсти оказались впереди линии зубов верхней челюсти. Для предупреждения западения корня языка у больного в бессознательном состоянии нужно ввести воздуховод. Его размер определяется расстоянием от мочки уха больного до угла рта. Воздуховод берут так, чтобы его изгиб смотрел вниз, к языку, а отверстие – вверх, к небу; вводят в рот и продвигают вглубь, кaсaясь концом неба. Введя воздуховод на 1/2 длины, его поворачивают на 180° и продвигают дальше, пока фланец на наружном конце не упрется в губы.

Сделав глубокий вдох, оказывающий помощь зажимает нос больного большим и указательным пальцами, плотно прижимает свой рот к его рту и делает резкий выдох до тех пор, пока грудная клетка больного не начнет подниматься. Затем следует отстраниться, удерживая голову больного в запрокинутом состоянии, и дать осуществиться пассивному выдоху. Грудная клетка при этом опускается. Данный цикл следует повторять 12 раз в минуту.

Применение аппаратов ИВЛ значительно облегчает и повышает эффективность искусственного дыхания. При их отсутствии из гигиенических и эстетических соображений рот больного следует накрыть салфеткой или платком.

При оказании помощи одним человеком после 15 компрессий грудины следует сделать 2 вдоха. Когда помощь оказывают вдвоем, после каждых 5 сдавлений следует 1 вдох. Необходимо скоординировать свои действия, чтобы исключить одновременное вдувание воздуха и сдавление грудной клетки. Для этого один оказывающий помощь (обычно тот, кто проводит массаж сердца) громко считает вслух надавливания на грудину: «Раз! Два! Три! Четыре! Пять!», затем командует: «Вдох!», второй проводит вдувание воздуха, после чего цикл повторяется.

Для стимуляции запуска сердца вводят 1 мл 1% адреналина в/в. При наличии воздуховода можно впрыснуть в него (ввести интратрахеально) смесь 2 мл 1% адреналина и 5–7 мл 0,9% NaCl. В случае отсутствия эффекта можно ввести адреналин в той же дозировке повторно через 2–5 мин (суммарно до 5–6 мл). Признаками эффективности сердечно-легочной реанимации являются сужение зрачков, появление их реакции на свет, порозовение кожи, появление пульса на периферических артериях, восстановление самостоятельного дыхания и сознания. При неэффективности реанимации в течение 30 мин ее прекращают.

Если болевой синдром при ИМ осложняется кардиогенным шоком (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже уровня «рабочего» систолического АД у пациентов с артериальной гипертонией), необходимо проводить адекватную аналгезию и оксигенацию, коррекцию гиповолемии. Лечение должно начинаться с в/в капельного введения 1–2 мл 0,2% р-ра норадреналина, разведенного в 250–500 мл изотонического р-ра NaCl. Скорость введения регулируют в зависимости от реакции АД и ритма сердца.

После обезболивания, стабилизации гемодинамических показателей, состояния больного ИМ необходима срочная госпитализация в палату интенсивного наблюдения кардиологического отделения. При его отсутствии больных ИМ госпитализируют в терапевтическое отделение ЦРБ. Транспортировка осуществляется в машинах скорой медицинской помощи на носилках в положении лежа в сопровождении фельдшера.

Кардиология – наиболее динамично развивающееся направление современной медицины, и знание новых направлений в диагностике, лечении ИМ необходимо грамотно использовать в повседневной работе фельдшера.

Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
×

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к системе «Главный врач»:
возможность скачать СОПы • доступ к тренингамжурналы для главного врача
Активировать доступ  
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.