text
Портал для медицинских работников

Новые инфекции: вирус Зика

  • 25 июня 2018
  • 80

Характеристика заболеванияВ статье подробно рассмотрим различные аспекты лихорадки Зика — одной из инфекций, интерес к которой не ослабевает последние годы.

Сведения о возбудителе заболевания — вирусе Зика, а также об общей характеристике заболевания, его патогенезе, клинических проявлениях, осложнениях и, кроме того, рассмотрены эпидемиологические данные о лихорадке Зика.

Внимание! Для скачивания доступна новая книга:  «Молекулярно-биологические исследования» ,

Особое внимание уделено лабораторной диагностике заболевания, в том числе приведены рекомендуемые ВОЗ стратегии лабораторного исследования, отмечена необходимость сбора эпидемиологического анамнеза в ходе проведения диагностики, приводится перечень групп населения, приоритетных для проведения тестирования.

Общая характеристика арбовирусных инфекций

Лихорадка Зика — актуальный представитель арбовирусных инфекций, обусловленных флавивирусами. Группа арбовирусных инфекций включает в себя более 20 самостоятельных нозологических форм, выделенных на основании наличия специфических переносчиков возбудителя (кровососущие членистоногие) от одного позвоночного хозяина к другому.

Алгоритм заражения арбовирусной инфекцией до истечения 7 дней после возникновения симптомов

Алгоритм заражения арбовирусной инфекцией до истечения 7 дней после возникновения симптомов
посмотреть/скачать>>

Алгоритм заражения арбовирусной инфекцией по истечении 7 дней после возникновения симптомов

Алгоритм заражения арбовирусной инфекцией по истечении 7 дней после возникновения симптомов
посмотреть/скачать>>


Получая кровь от позвоночного организма в состоянии вирусемии, такой переносчик становится инфицированным на протяжении всего жизненного цикла.

В тканях членистоногого арбовирусы способны размножаться, не вызывая у него повреждений. Арбовирусные инфекции отличаются не только переносчиками возбудителя, но и его резервуарами в дикой природе, ареалом распространения, клиническими проявлениями.

Характеристика лихорадки Зика

Лихорадка Зика (Zika virus disease) — острое вирусное инфекционное природно-очаговое заболевание, трансмиссивный зооантропоноз, относится к группе кровяных инфекций. Характеризуется обычно легким или бессимптомным течением, а также высоким риском развития осложнений со стороны ЦНС.

На данную инфекцию распространяется действие Международных медико-санитарных правил, поскольку она относится к болезням, представлявшим особую национальную и региональную проблему.

Предшественник вируса Зика возник, вероятно, в 1900-х годах в Уганде. Возбудителем инфекции служит РНК-геномный вирус Зика (Zika virus), содержащий 10 794 нуклеотидов, кодирующих 3419 аминокислот.

По своему таксономическому положению он относится к семейству флавивирусов Flaviviridae, которое включает одноименный род Flavivirus. Этот же род включает возбудителя желтой лихорадки, латинское название которой flavus, и дал соответствующее название. Вирус Зика принадлежит к вирусному комплексу (серогруппе) Spondweni.

Вирусный комплекс

Рис. 1. Таксономическое положение вируса Зика

Вирус относится к оболочечным, его поверхность покрыта гликопротеинами М (мембранный) и димером Е (оболочечный). Белок Е выполняет функции прикрепления к рецепторам клеток хозяина, обеспечивая слияние с мембраной эндосомы.

В домене III этого белка находятся антигенные эпитопы, которые служат мишенями в реакции гемагглютинации и нейтрализации вируса, а также используются для разработки вакцины.

Потеря сайта гликозилирования № 154 в белке Е может вести к адаптации вируса к организму комара и, следовательно, распространению инфекции.

Недавнее распространение азиатской линии в Океанию и на Американский континент, возможно, связано с существенным использованием кодона NS1 для адаптации к конститутивным генам человека, что могло способствовать репликации вируса. В целом геном вируса кодирует синтез трех структурных белков (М, Е, С) и 7 неструктурных (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5).

Установлено, что аминокислотные замены в NS4B способствуют ингибированию системы интерферона I типа, в NS1 — ускользанию от иммунного ответа, в определенном домене NS5 — маскированию вирусной РНК.

Известно о двух генетических линиях вируса — азиатской и африканской. Последняя представлена двумя генетическими подгруппами (восточно- и западно-африканской), распространявшимися с востока африканского континента в регионы западного побережья в 30-40-е годы ХХ века.

Штаммы вируса Зика азиатской линии также генетически неоднородны, среди них выделяют американский кластер. К африканской генетической линии относят штаммы вируса Зика, выделенные в Сенегале, Центральноафриканской Республике, Нигере.

Азиатская линия представлена штаммами, полученными в Малайзии Камбодже, Микронезии, Французской Полинезии. В американскую линию вируса включены его варианты, обнаруженные в Бразилии, Пуэрто-Рико, Гаити, Гватемале, Суринаме (рис. 2).

Штаммы вируса

Рис. 2. Филогенетическое дерево изолятов вируса Зика, выделенных в Гватемале и Пуэрто-Рико в декабре 2015 года (указаны жирным шрифтом) в сравнении с изолятами, полученными из Genbank

Возбудитель не устойчив во внешней среде и сохраняет чувствительность к нагреванию (>60 ºС), УФ-облучению, к кислой среде.

Будучи оболочечным липофильным вирусом, т. е. с высоким содержанием липидов, он чувствителен к действию жирорастворителей. Эффективны все распространенные дезинфицирующие средства (в том числе перманганат калия, эфир, этиловый спирт (≥10%) и йод). Устойчивости к биоцидам не выявлено.


Патогенез лихорадки Зика

Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе зараженным комаром. Начальные стадии лихорадки Зика сходны со всеми флавивирусными инфекциями: локальная репликация возбудителя, диссеминация и вирусемия.

При укусе комара вирус попадает в клетки кожи, инфицируя эпидермальные кератиноциты, фибробласты, клетки Лангерганса. Клеточными факторами присоединения вируса являются AXL (рецептор тирозинкиназы, кодируемый геном АXL), Tyro-3 (рецептор тирозинкиназ) и TIM-1 (Т-клеточный муцин 1) кератиноцитов и фибробластов, а также DC-SIGN (рецептор адгезии дендритных клеток неинтегриновой природы) на клетках Лангерганса.

Проникновение вируса Зика в фибробласты кожи ассоциировано с повышением экспрессии TLR3 (толл-подобный рецептор 3, CD283) мРНК (матричная рибонуклеиновая кислота) и усиленной транскрипции RIG-I (рецептор группы RIG-I-подобных рецепторов, фермент хеликаза) и MDA5 (рецептор группы RIG-I-подобных рецепторов, фермент хеликаза), отвечающим за иммунный ответ.

Этот процесс сопровождается повышенной экспрессией α- и β-интерферона, что подавляет вирусную нагрузку инфицированных клеток. Как правило, репликация первоначально происходит в дендритных клетках в месте инокуляции, после чего вирус попадает в кровь и лимфатические узлы.

При клинически выраженном заболевании вирусемия обычно длится до 1 недели. В исследовании in vitro штамм вируса Зика подвергали серии пассажей через клетки обезьян и комаров, после чего инфицировали человеческие нейронные клетки-предшественницы, полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Вирус Зика ускорял гибель клеток, нарушая их цикл развития.

В проникновении вируса Зика в стволовые клетки участвует рецептор AXL, активно экспрессирующийся в развивающейся коре головного мозга плода радиальными глиальными клетками, астроцитами, эндотелиальными клетками и микроглией, а также в сетчатке клетками-предшественницами.

AXL относится к семейству рецептора тирозинкиназ TAM (семейство рецепторов тирозинкиназ — Tyro3, AXL and Mer). Рецептор AXL находится под контролем гонадотропин-высвобождающего гормона, влияющего на выживаемость в нейронах и миграцию.

Заражение во время беременности приводит к задержке роста плода, плацентарной недостаточности, гибели плода, а также поражению ЦНС (микроцефалия).

Одной из причин микроцефалии может быть потеря умеренно дифференцированных постмигрирующих нейронов посредством апоптоза в головном мозге плода. Предполагают, что основная мишень вируса — зародышевый матрикс. Неясна роль плаценты в развитии микроцефалии плода, хотя, возможно, она способствует передаче вируса плоду или нарушению иммунного ответа.

Получены данные об ускользании вируса от интерферона λ1, выделяемого трофобластом. Тяжелее переносят многие заболевания, вызываемые флавивирусами, люди — носители определенных аллелей гена, кодирующего интерферон-индуцированный белок 3 (IFITM3).

Такие варианты гена редко встречаются у жителей Европы и Северной Америки, зато в Азии и Микронезии обнаруживаются довольно часто. Предполагают, что IFITM3 блокирует размножение вируса в клетках хозяина, меняя свойства клеточных мембран. В клетку с высоким уровнем экспрессии IFITM3 проникновение и размножение вируса затруднены.

Таким образом, он оказывается блокирован в мембранной оболочке.

Новые инфекции: вирус ЗикаБиохимия: статья бестселлер

Статья журнала "Справочник заведующего КДЛ" стала настоящим хитом:

Железодефицитные состояния: проблема интерпретации результатов лабораторного обследования

В работе для установления причин железодефицитных состояний у пациентов, находящихся на лечении в многопрофильном стационаре, проведения дифференциальной диагностики и выбора правильной тактики лечения обследовано 738 пациентов Медицинского учебно-научного клинического центра имени П.В. Мандрыка.

Статья доступна для чтения не только по подписке, но и по демодоступу. Прочтите, если хотите быть в тренде!

Клиническая картина заболевания

В целом клиническая картина характеризуется неспецифическими проявлениями. Заболевание протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме, а манифестация длится в течение 2–7 дней.

Часто наблюдаются бессимптомные формы болезни, что свойственно для многих флавивирусных инфекций. Факт формирования вирусоносительства требует дальнейшего изучения.

Предполагают, что симптомы развиваются только у 1 из 4 человек, инфицированных вирусом Зика. Инкубационный период длится от 3 до 12 дней.

К основным симптомам относят генерализованную эритематозную пятнисто-папулезную сыпь, часто возникающую на лице и распространяющуюся затем по всему телу, лихорадку, слабость, боли в мышцах и суставах, негнойный конъюнктивит, головную боль, ретроорбитальные боли.

Температура тела повышается до 37,8–38,5 ºС, длится 4–7 дней. Сыпь проходит в течение 1-й недели, но иногда сохраняется до 14 дней. В течение 2 недель после появления симптомов может отмечаться лимфоаденопатия. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут отмечаться тошнота, рвота, диарея, запор, боли в животе, а также афтозные язвы.

Показатели общего и биохимического анализа крови в пределах референтных значений. Однако у некоторых больных в фазе вирусемии может отмечаться преходящая легкая лейкопения, нейтропения или лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, а также повышение уровня лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, γ-глутамилтрансферазы, фибриногена, С-реактивного белка, ускорение СОЭ.

У больных, имеющих гематурию, дизурию, боли в промежности, гематоспермию, в моче и (или) семенной жидкости, часто обнаруживают РНК вируса Зика.

Вирус Зика выявляют в сыворотке крови в течение 3–5 дней после начала клинических проявлений, максимальные его концентрации соответствуют пику симптоматики.

В аналогичные интервалы времени вирусобнаруживается и в слюне больных. Установлено также, что вирус Зика находят в моче больных, здесь он достигает более высоких концентраций, чем в крови; пик вирусной нагрузки приходится, как правило, на 5-7-е сутки, а период детекции вируса в моче длится до 20 дней после начала клинических проявлений инфекции.

Известны единичные случаи летальных исходов. Причиной смерти может быть осложнение хронических, в том числе аутоиммунных, заболеваний в период острой стадии лихорадки или после нее. Описан случай летального исхода лихорадки Зика у 15-летней девушки с серповидноклеточной анемией и у мужчины с сопутствующей патологией (системная красная волчанка, по поводу которой назначались кортикостероиды; ревматоидный артрит, алкоголизм).

Лихорадку Зика следует дифференцировать от лихорадок денге, чикунгунья и других геморрагических лихорадок, тропической малярии, сепсиса, менингококцемии, кори, краснухи, риккетсиозов, лептоспироза, гриппа, флеботомной лихорадки. Геморрагический синдром при лихорадке Зика, в отличие от других лихорадок, не наблюдается.

Надо помнить, что у беременных лихорадка Зика может вызвать врожденные аномалии развития плода, в том числе микроцефалию (т. н. врожденный Зика-синдром), а также развитие синдрома Гийена — Барре.

В некоторых странах эпидемическое распространение этой инфекции сопровождалось необычным ростом частоты таких неврологических осложнений, как энцефалит, менингоэнцефалит, неврит зрительного нерва, миелит.

Активируйте доступ к журналу «Справочник заведующего КДЛ» и читайте проверенные экспертами статьи:

Эпидемиология лихорадки Зика

Открытие вируса Зика связано с исследованиями желтой лихорадки, которые активно проводились и неслучайно финансировались Фондом Рокфеллера.

Поначалу история этой инфекции не была такой звездной, сопровождаемой Нобелевскими открытиями и пр. Заболевание постепенно продвигалось вслед за лихорадками денге и чикунгунья, распространяясь во всех странах, где возможна циркуляция специфического переносчика.

Лишь в XXI веке медицинской общественности вновь пришлось обратить внимание на вирус возбудителя лихорадки Зика.

Ввиду сложности лабораторного выявления и нетяжелого течения заболевания большинство случаев этой инфекции в эндемичных регионах Азии и Африки в этот период оставалось нераспознанным, хотя иммунная прослойка среди взрослого населения достигала десятков процентов.

На рис. 3 показаны пути распространения вируса Зика (данные получены при серологическом, вирусологическом и эпидемиологическом мониторингах). Стрелками обозначено недавнее распространение инфекции на основе филогенетических исследований, звездочкой — лес Зика, в котором был открыт возбудитель.

Пути распространения

Рис. 3. Распространение вируса Зика, по данным комплексного мониторинга

В XXI веке лихорадка Зика характеризуется несколькими клинико-эпидемиологическими особенностями: возникали не только крупные вспышки инфекции и новые территории распространения болезни (Американский континент, Тихоокеанский регион), но и появились свидетельства тяжелых неврологических осложнений у детей и взрослых.

В 2007 году зафиксирована первая крупная вспышка лихорадки Зика на острове Яп (Федеративные Штаты Микронезии), расположенном в Юго-Восточной части Тихого океана.

В эпидемическую ситуацию, по ориентировочным оценкам, было вовлечено до 73% населения, более 12% заболели (14,6‰ населения). Заболевал приблизительно 1 из 5 инфицированных, случаи чаще выявляли среди мужчин.

Жалобы напоминали таковые при лихорадке денге, но в дополнение к сыпи и артралгии пострадавшие отмечали субъективно жар и конъюнктивит. Длительность вспышки составила 4 месяца.

Переносчиками вируса на острове послужили комары Aedes hensilli. Возбудитель, вероятно, был занесен туда с Филиппин, где его обнаруживали еще в 1958 году.

В октябре 2013 года наблюдалась еще одна масштабная вспышка лихорадки Зика — во Французской Полинезии (объединенные в архипелаги острова в южной части Тихого океана).

По данным обращаемости, вирусом Зика было инфицировано 28–32 тыс. человек (11,5% населения), хотя лабораторно были подтверждены только 383 случая, 8750 определены как вероятные. Вспышка длилась примерно 21 неделю. Среди обратившихся за медицинской помощью с Зика-подобными симптомами уровень неврологических осложнений составил 2,3‰, а синдрома Гийена — Барре — 1,3‰ (42 случая).

В отделения реанимации и интенсивной терапии госпитализированы 15 человек, 9 нуждались в ИВЛ, но летальных случаев не было. В качестве дополнительных причин этой вспышки предполагают низкий коллективный иммунитет к вирусу Зика, а также значительную численность популяции комаров. Вероятным переносчиком были комары Aedes (Stegomyia) polynesiensis.

Кроме того, впервые показан риск передачи возбудителя через консервированную донорскую кровь, а также выделена РНК вируса из семенной жидкости, слюны и мочи.

В начале 2014 года инфекция распространилась и на территории Океании, в том числе в Новой Каледонии (1400 подтвержденных случаев), на островах Кука (905 подозрительных, 49 подтвержденных случаев).

Вспышка в Новой Каледонии была менее крупной, что объясняется более выраженным холодным сезоном, иными подходами к дезинсекции, изменениями свойств вируса.

Заносу инфекции из Французской Полинезии на остров Пасхи (3,8 тыс км от побережья Чили) способствовало проведение там ежегодного фестиваля Тапати и соответствующие миграционные процессы.

В 2015 году лихорадка Зика зарегистрирована на Соломоновых островах, Самоа, Фиджи, а также в государстве Вануату, где распространению заболевания способствовало прохождение в регионе циклона Пам.

Широкое распространение лихорадки Зика на американском континенте началось в Бразилии в 2015 году. В феврале случаи лихорадки с сыпью были выявлены в 6, а к лету — уже в 19 из 27 штатов Бразилии. В апреле было официально объявлено о вспышке в стране лихорадки Зика.

Эпидемия началась в северо-восточной части, в штате Бахиа, распространенность инфекции составляла примерно 4,4 на 1 тыс. жителей и в некоторых городах превышала 25‰. По данным Министерства здравоохранения Бразилии, в 2015 году насчитывалось от 497 593 до 1 482 701 случаев инфекции.

Распространение лихорадки Зика сопровождалось случаями местной (аутохтонной1) передачи, а также регистрацией случаев микроцефалии у детей (944 подтвержденных случая), рожденных от заразившихся матерей.

Причиной эпидемии мог быть занос инфекции во время чемпионата мира по гребле на байдарках и каноэ в Рио де Жанейро летом 2014 года туристами из Тихоокеанского региона (выявлен азиатский генотип вируса).

Кроме того, имеет значение влияние океанического течения Эль Ниньо на глобальные климатические изменения и на популяцию Aedes spp. Случаи местной передачи инфекции регистрировали в 5 районах Бразилии.

Дальнейшее распространение инфекции вызвало эпидемическое неблагополучие на территории многих стран Мексиканского залива и Карибского бассейна. К середине января 2016 года в Колумбии и Кабо-Верде было зарегистрировано около 31 555 и 7000 случаев лихорадки Зика соответственно.

В Колумбии лабораторное подтверждение получили 1504 заболевания (4,8%). Неблагоприятная обстановка наблюдается и в Венесуэле, Сальвадоре, Панаме. По сообщениям ВОЗ, в настоящее время заболевание выявлено в 60 странах, причем в 46 оно до 2015 года не регистрировалось.

В 2016 году ВОЗ классифицировала ситуацию с неврологическими осложнениями и аномалиями развития новорожденных как чрезвычайную в области общественного здоровья (Public Health Emergency of International Concern).

В тропическом климате заболеваемость отмечается в течение всего года, продолжительность сезонного подъема составляет не менее 6 месяцев. В регионах с субтропическим климатом ее пик совпадает с максимумом активности переносчиков, т. е. приходится на наиболее теплый сезон.

Заболеванию свойственна природная очаговость, первоначально оно ограничивалось естественными ареалами тропического пояса Африки и Азии. В дополнение к лесному (энзоотичному) циклу передачи между комарами-гематофагами Aedes spp. и восприимчивыми позвоночными хозяевами (например, нечеловекообразными приматами) вирус Зика может находиться в городском цикле циркуляции (в зоне сельскохозяйственных угодий, городской черте).

Определенные виды комаров могут выступать дополнительным переносчиком — связующим звеном — между этими двумя циклами.

Качество лабораторных исследований помогает обеспечить ФСВОК

В интервью журналу «Справочник заведующего КДЛ» эксперт, подробно рассказала о том, как обеспечивается качество современных исследований и как оно контролируется.

Эксперт системы рассказываетВладимир Николаевич Малаховдиректор, директор АСНП «Центр внешнего контроля качества клинических лабораторных исследований»:

... Лаборатория получает контрольные образцы, которые симулируют свойства нативных проб пациентов и результаты исследований которых она должна представить к определенным датам несколько раз в год.

Каждый раз после этого лаборатория получает оценку качества выполненных исследований.

Статья доступна для подписчиков и пользователей по демодоступу. Прочитать статью >>

Лихорадка Зика может быть выявлена во всех возрастных группах, но в эндемичных регионах Африки прежде всего болеют дети младшего возраста. В случае заноса вируса на новую территорию, где у населения отсутствует коллективный иммунитет, чаще инфицируются лица старше 30 лет (большинство — от 50 до 59 лет).

На неэндемичных территориях возникновение лихорадки Зика возможно среди путешественников, посещающих неблагополучные страны. Завозные случаи были зарегистрированы, в частности, в Италии, Японии, Австралии, США, Канаде.

Установлены случая завоза лихорадки Зика в Россию в 2016 году: 1-й случай в феврале у женщины из Москвы, 2-й — в марте у мужчины из Ярославля, 3-й и 4-й случаи — в мае у жителей Москвы. Все заболевшие перед появлением признаков инфекции пребывали в Доминиканской Республике. Ежегодно в эту страну выезжает в среднем около 80 тыс. россиян.

Эндемичным по лихорадке Зика признан и Таиланд — самая посещаемая страна, по данным Росстата, которая может оказаться еще одним местом инфицирования наших сограждан.

Одним из способов попадания лихорадки Зика в Россию может быть увеличившийся за последние 7 лет въездной туризм. При завозе вируса Зика распространение инфекции (аутохтонная передача от человека к человеку) возможно только при наличии специфических переносчиков, резервуарных хозяев, а также надлежащих климатических условий.

Теоретически подобную ситуацию можно допустить на юге России, поскольку имеются комары соответствующего вида (A. aegypti и A. albopictus) в некоторых районах Краснодарского края и Крыма, а также период с подходящей для инфицирования комара температурой (не ниже 24–25 ºС).

Однако для образования природных очагов необходимо еще наличие резервуара возбудителей, а также формирование у возбудителя механизма «перезимовывания» в российских условиях.

Диагностика лихорадки Зика

К приоритетным группам для проведения тестирования следует относить лиц с клиническими проявлениями и беременных женщин, не имеющих симптомов заболевания, но которые могли заразиться вирусом Зика.

При диагностике инфекции необходимо собрать эпидемиологический анамнез:

  1. Симптомы, дата появления, продолжительность, контакты с лицами с подтвержденной лихорадкой Зика (тип контакта, например, грудное вскармливание, половой партнер).
  2. Полные сведения о поездках (сроки, место, продолжительность пребывания).
  3. Прививочный анамнез, особенно в отношении вакцинации против флавивирусов, включая вирус желтой лихорадки, вирус японского энцефалита, вирус денге.

Во время вспышки лихорадки Зика лабораторные исследования следует проводить среди следующих групп населения:

  • пациенты, в том числе беременные женщины, имеющие половые контакты с партнерами с подтвержденным диагнозом или с подозрением на него;
  • пациенты, соответствующие критериям выявления заболевания, при подозрении на заражение, сопровождающееся неврологическими расстройствами;
  • все беременные женщины, проживающие во время беременности в районах распространения вируса Зика или совершившие туда поездку;
  • беременные женщины из эндемичных районов с подтвержденными или подозреваемыми врожденными пороками развития головного мозга плода;
  • новорожденные с микроцефалией или неврологическими расстройствами, рожденные в эндемичных районах или от женщин, совершивших поездки в районы, пораженные вирусом Зика, во время беременности;
  • младенцы, у матерей которых был обнаружен вирус Зика, особенно при грудном вскармливании.

В зависимости от клинической симптоматики ВОЗ рекомендует следующие стратегии лабораторного исследования:

  • выявление РНК вируса у пациентов с симптомами, появившимися менее 7 дней назад;
  • определение АТ и (или) выявление РНК вируса у пациентов с симптомами, появившимися 7 или более дней назад.

Выявление АТ является предпочтительным тестом при получении биологических образцов от пациентов с симптомами, появившимися более 7 дней назад. Получение отрицательных результатов исследований определения РНК вируса не исключает инфицирования, так как виремия быстро снижается через 7 дней от начала появления симптоматики.

Выявление РНК вируса. Материалом для исследований служит цельная кровь, сыворотка крови, моча, ликвор, слюна и амниотическая жидкость. Обычно вирус находится в крови больного первые 4–5 дней после появления симптоматики, что ограничивает доступное время для проведения анализа методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Мочу собирают в первые 14 дней от начала заболевания, в первые 7 дней рекомендуется одновременно отобрать пробы мочи и сыворотки. Алгоритм проведения исследований представлен на рис. 4 и 5.

В настоящее время доступны несколько готовых наборов для качественного выявления РНК методом ПЦР в режиме реального времени(например, RealStar Zika Virus, производства Аltona Diagnostics, Германия), а также система Trioplex для одномоментного определения вирусов Зика, чикунгунья и денге.

В России разработан и зарегистрирован набор реагентов для качественного определения РНК вируса Зика (Zika virus, ZIKV) в различном биологическом материале (плазма крови, слюна, моча, сперма, и др.) производства ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии (г. Москва).

Беременные, проживающие на эндемичной территории, в случае появления признаков болезни подвергаются лабораторному обследованию. Детей с микроцефалией или внутричерепными кальцификатами, рожденных от заразившихся во время беременности матерей, также необходимо обследовать.

Образцы сыворотки крови получают из пупочного канатика или непосредственно от ребенка в первые два дня жизни. Также можно исследовать ликвор и плаценту (замороженную или фиксированную). При выявлении вируса Зика у матери обязательно нужно обследовать новорожденного.

Для выявления специфических АТ(методы ИФА, РИФ, РНБО2) используют сыворотку крови, полученную у пациентов с наличием симптомов в течение 7 или более дней. Во всех случаях необходимо собрать парные образцы сыворотки с интервалом в 2–3 недели, оптимально, если 1-й образец сыворотки будет получен в течение 5 дней от начала заболевания.

Для парных сывороток 4-кратный рост IgM в отсутствие роста титра антител к другим флавивирусам является еще одним свидетельством недавнего заражения вирусом Зика.

Если образцы сыворотки отбираются с 7-го по 10-й день от начала болезни, чувствительность такого анализа более 95%. При подозрении на энцефалит, вызванный флавивирусом, необходимо исследовать и ликвор, и сыворотку, поскольку IgМ в спинномозговой жидкости могут появиться раньше.

На территории РФ зарегистрирован набор реагентов для иммуноферментного выявления суммарных антител к антигенам вируса Зика «Вектор ИФА Зика-АТ скрин» (г. Новосибирск).

Лихорадка Зика является одним из актуальных представителей арбовирусных инфекций и служит типичным примером вирусных инфекций, которым присущ высокий эпидемический потенциал.

В XXI веке на фоне изменения социальных и природных условий жизни населения нашей планеты происходит дальнейшее распространение лихорадки Зика, что приводит к новым серьезным проблемам здравоохранения.

Активизация эпидемического процесса лихорадки Зика на эндемичных территориях в Африке, Юго-Восточной Азии, Океании, факты завоза этой инфекции на благополучные территории заставляет вновь обратить пристальное внимание на проблемы инфекционной патологии.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы подтвердить ваш статус, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы подтвердить ваш статус, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×

Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.