text

🍁 Осенний ценопад: скидка 20%! УСПЕТЬ ➤➤➤

Портал для медицинских работников

Механизмы, признаки и симптомы анемий

  • 24 августа 2018
  • 8

Механизмы, признаки и симптомы анемийАнемия – патологическое состояние, при котором в крови снижается число красных кровяных телеци гемоглобина.

Это не заболевание в прямом смысле слова, а лишь признак какого-либо неблагополучия в организме.

Поэтому даже самые легкие и бессимптомные формы анемии не должны остаться без внимания – они должны быть исследованы на предмет выявления основной причины болезни.

Внимание! Для скачивания доступны новые образцы: Приказ о внедрении ВКК, Алгоритм создания СОПа, Приказ о Внедрении профстандартов

Главное в статье:


В материале статьи рассмотрены механизмы, причины, симптомы и особенности различных форм анемии, а также основы их лечения и профилактики.

Частой причиной анемии является острая или хроническая потеря крови.

Диагностика в этом случае включает в себя сбор анамнеза, общий осмотр и исследование кала на скрытую кровь.

При необходимости назначаются дополнительные анализы.

Если кровопотери нет, назначаются лабораторные тесты, призванные выявить или опровергнуть связь анемии с недостаточным эритропоэзом или избыточным гемолизом.

Механизм

Число эритроцитов показывает баланс между выработкой и разрушением потерей эритроцитов.

Таким образом, выделяют три механизма развития анемии:

  1. Острая или хроническая кровопотеря (при первой анемия развивается через несколько часов после кровопотери, когда тканевая жидкость попадает в сосудистое русло и разбавляет сохранившуюся эритроцитарную массу; во втором варианте анемия развивается в том случае, если скорость замены эритроцитов ниже скорости их потери, или если усиленный эритропоэз истощает запасы железа, приводя к развитию железодефицитной анемии).
  2. Нарушения эритропоэза (может быть вызвано целым рядом разнообразных причин; полное его прекращение приводит к снижению к снижению числа эритроцитов на 1% в сутки (примерно 7-10% в неделю); состояние часто сопровождается появлением эритроцитов аномальной формы и размеров).
  3. Избыточный гемолиз (приводит к формированию так называемой гемолитической анемии; развивается как вследствие внутренних нарушений в самих эритроцитах, так и вследствие воздействия внешних факторов, приводящих к разрушению красных клеток крови).

Общие симптомы анемии 

У заболевания нет специфических клинических проявлений.

Симптомы анемии сводятся к общей утомляемости, слабости, головокружениям, потере веса, одышке, сердцебиению, ишемическим болям в области сердца, особенно у пациентов преклонного возраста.

Некоторым формам анемий все же присущи специфические признаки:

  • при железодефицитной анемии (ЖДА) – сидеропенический синдром;
  • при В12-дефицитной анемии – неврологическая симптоматика;
  • при гемолитической анемии – признаки внутрисосудистого или внутриклеточного гемолиза;
  • при апластической анемии – инфекции, кровотечения.

Дифференциальная диагностика основана на анализе проявлений патологии, связанных с их происхождением:

  • острая или хроническая потеря крови;
  • поражения слизистой ЖКТ (атрофический гастрит, паразитарная инвазия, злокачественные опухоли и др.);
  • сопутствующие хронические болезни (патологии почек, печени, воспаления, инфекции, эндокринные расстройства, новообразования, алкоголизм и др.).

 Механизмы, признаки и симптомы анемий Как применять клинические рекомендации, расскажем в рекомендации>>

Анамнез жизни не менее важен для установления вида и причины анемии. Сюда входит и наследственность, и место жительства, и контакт с токсичными веществами, и национальность.

Зачастую врачу достаточно сложно установить причину развития анемии у пациента при первом контакте с ним.

В этом случае алгоритм дифференциальной диагностики начинается с определения объема эритроцитов.

Однако необходимо учитывать, что и в литературе, и в руководствах по эксплуатации лабораторных анализаторов «нормативы» варьируются. 

Помимо лабораторной оценки показателей крови должен использоваться и клинический подход, особенно если речь идет о пациентах неотложных отделений и больных старшей возрастной группы.

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к системе «Главный врач».
Активировать доступ


Виды анемий и их причины

Основные виды анемий и их причины описаны в таблице ниже:

Механизм развития

Причины

Кровопотеря

Острая

Желудочно-кишечное кровотечение

Травмы

Роды

Хирургическое вмешательство

Хроническая

Опухоли мочевого пузыря

Рак или полипы в ЖКТ

Сильное менструальное кровотечение

Опухоли почек

Язвы в желудке или в тонком кишечнике

Дефицит эритроцитопоэза*

Mикроцитарный

Дефицит железа

Дефицит транспорта железа

Нарушение потребления железа

Нарушение реутилизации железа

Талассемии (также классифицируется как чрезмерный гемолиз вследствие внутренних дефектов в эритроцитах)

Нормохромно-нормоцитный

Апластическая анемия

Гипопролиферация

При заболевании почек

При нарушениях эндокринной системы (щитовидной железы, гипофиза)

При недостатке белка

Миелодисплазия

Миелофтиз

Макроцитарный

Дефицит меди

Дефицит фолиевой кислоты

Дефицит витамина B12

Недостаток витамина С

Чрезмерный гемолиз вследствие внешних дефектов эритроцитов

Ретикулоэндотелиальная гиперактивность в сочетании со спленомегалией

Гиперспленизм

Иммунологические аномалии

Аутоиммунный гемолиз

Гемолиз, вызванный холодовыми антителами (холодовая пароксизмальная гемоглобинурия)

Тепловой гемолиз антител

Изоиммунный (изоагглютининовый) гемолиз

Механическое повреждение

Инфекция

Травма

Чрезмерный гемолиз вследствие внутренних дефектов эритроцитов

Изменения мембран, приобретенные

Гипофосфатемия

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Стоматоцитоз

Изменения мембран, врожденные

Наследственный овалоцитоз

Наследственный сфероцитоз

Нарушения обмена веществ (наследственная ферментная недостаточность)

Дефекты ферментов цикла Эмбдена – Мейергофа

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Гемоглобинопатии

Гемоглобиноз С

Гемоглобиноз E

Гемоглобиноз S-C

Гемоглобин S -β-талассемия

Серповидно-клеточная анемия (гемоглобин S)

Талассемии (β, β-δ, и α)

 Существует множество факторов, предрасполагающих к развитию анемии. В их число входят вегетарианская диета (В12-дефицитная анемия), злоупотребление спиртным (анемия, обусловленная дефицитом фолиевой кислоты), и др.

В большинстве случаев гемоглобинопатии имеют наследственных характер, также к гемолизу приводит употребление некоторых лекарственных средств.

Так, при онкологических, ревматических или хронических воспалительных заболеваниях наблюдается снижение нормальной активности костного мозга или спленомегалия.

Признаки анемии отражают компенсаторную реакцию на нехватку кислорода в органах и тканях и обычно проявляются при снижении уровня гемоглобина до 7 г/дл и ниже.

Однако у больных с определенных сердечно-легочным резервом или при стремительном развитии анемии они могут наблюдаться и при более высоком его уровне.

Анемию подозревают при следующих жалобах пациента:

  • общая слабость;
  • появление пятен в поле зрения;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • боли за грудиной;
  • одышка;
  • обмороки;
  • головные боли;
  • шум в ушах;
  • отсутствие менструаций;
  • расстройства работы ЖКТ;
  • снижение полового влечения.

С больных с тяжелой тканевой гипоксией или уменьшением объема циркулирующей крови может развиться шок или острая сердечная недостаточность.

Некоторые клинические проявления позволяют врачу судить о причине анемии:

  • внутренне кровотечение - кровь в кале, носовые кровотечения, черный стул с неприятным запахом, рвота кровью или патологически обильные менструации у женщин;
  • гемолиз - желтушность кожных покровов, темная моча при отсутствии болезней печени;
  • онкологическая патология - стремительная потеря веса без каких-либо усилий со стороны больного;
  • серповидноклеточная анемия - сильная боль в костях и грудной клетке;
  • В12-дефицитная анемия или анемия вследствие дефицита фолиевой кислоты – парестезии кистей рук по типу перчаток.

Признаки распространенных анемий

Этиология или тип

Морфологические изменения

Характерные особенности

Кровопотеря, острая

Нормохромо-нормоцитарная, с полихроматофилией

Гиперпластический костный мозг

При тяжелой форме заболевания, возможно появление ядерных эритроцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево

Лейкоцитоз

Тромбоцитоз

Кровопотеря, хроническая

То же, что и при железодефицитной анемии

То же, что и при железодефицитной анемии

Дефицит фолиевой кислоты

То же, что и при дефиците витамина B12

Уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови < 5 нг/мл (< 11 нмоль/л)

Уровень фолиевой кислоты в эритроцитах < 225 нг/мл эритроцитов(< 510 нмоль/л)

Недостаток питательных веществ и нарушение всасывания (при синдроме мальабсорбции, при беременности, в грудном возрасте, или при алкоголизме)

Наследственный сфероцитоз

Сферические микроциты

Нормобластная эритроидная гиперплазия

Повышенный средний уровень гемоглобина в эритроцитах

Повышенная хрупкость эритроцитов

Сокращение времени жизни меченых эритроцитов

Повышенное накопление изотопа в селезенке (выше, чем в печени)

Гемолиз, острый

Нормохромо-нормоцитарная

Ретикулоцитоз

Эритроидная гиперплазия костного мозга

Повышенное содержание билирубина и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке

Повышение уровня уробилиногена в образцах кала и мочи

Гемоглобинурия при острых состояниях

Гемосидеринурия

Гемолиз, хронический

Нормохромо-нормоцитарная

Ретикулоцитоз

Эритроидная гиперплазия костного мозга

Базофильная зернистость (особенно при отравлениях свинцом)

Повышенное содержание билирубина и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке

Сокращение продолжительности жизни эритроцитов

Ускоренная циркуляция радиоактивного железа

Гемосидеринурия

Инфекция или хроническое воспаление

Нормохромно-нормоцитная на ранней стадии, переходящая в микроцитарную

Нормобластный костный мозг

Нормальные запасы железа

Пониженное содержание железа в сыворотке

Пониженная общая железосвязывающая способность

Нормальное содержание сывороточного ферритина

Нормальное содержание железа в костном мозге

Железодефицит

Микроцитарная, в сочетании с анизоцитозом и пойкилоцитозом

Ретикулоцитопения

Гиперпластический костный мозг с замедленным накоплением гемоглобина

Возможна ахлоргидрия, малиновый язык и вогнутые ногти

Отсутствие окрашиваемого железа в костном мозге

Низкий уровень железа в сыворотке

Повышенная общая железосвязывающая способность

Низкий уровень ферритина в сыворотке

Недостаточность костного мозга

Нормохромно-нормоцитарная (может быть макроцитарной)

Ретикулоцитопения

Неудачная аспирация костного мозга (часто) или выраженная гипоплазия эритроидного ростка или всех элементов

Идиопатическая (> 50%) или вторичная по отношению к токсическому воздействию лекарств или других химических веществ (например, хлорамфеникола, хинакрина, гидантоинов, инсектицидов).

Замещение костного мозга (миелофтиз)

Анизоцитоз и пойкилоцитоз

Ядерные эритроциты

Ранние предшественники гранулоцитов

Аспирация костного мозга может быть неудачной, или свидетельствовать о наличии лейкемии, миеломы или метастатических клеток

Инфильтрация костного мозга инфекционными гранулемами, опухолями, фиброзами или липоидным гистиоцитозом

Возможная гепатомегалия и спленомегалия

Возможные изменения в костях

Накопление меченого железа выше в селезенке и печени, чем в крестцовом отделе позвоночника

Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия

Нормохромо-нормоцитарная

Возникает после переохлаждения

Является следствием активности холодового агглютинина, или гемолизина

Часто возникает на фоне сифилиса или других инфекционных заболеваний

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Нормоцитарная (может быть гипохромной вследствие дефицита железа)

Костный мозг может быть гиперклеточным или гипоклеточным

Темная утренняя моча

Гемосидеринурия

Положительный кислотный гемолиз (проба Хема) и тест на растворимые сахара (в большинстве случаев заменен проточной цитометрией)

Серповидно-клеточная анемия

Анизоцитоз и пойкилоцитоз

Некоторое количество серповидных клеток в мазке периферической крови

Образование серповидных эритроцитов при действии гипоксии или при гиперосмолярном воздействии

Почечная изостенурия

Гемоглобин S, выявленный при проведении электрофореза

Возможны тяжелые вазооклюзионные кризы и язвы на ногах

Костные изменения на рентгенограмме

Сидеробластная анемия

Как правило, гипохромная, но диморфная по наличию нормоцитов и макроцитов

Гиперпластический костный мозг с замедленным накоплением гемоглобина

Кольцевидные сидеробласты

Врожденное или приобретенное нарушение обмена веществ

Окрашивающееся железо костного мозга (избыточное окрашивание)

Ответная реакция на введение витамина B6(редко)

Распространенный элемент миелодиспластического синдрома

Талассемия

Микроцитарная

Тонкие клетки

Мишеневидные клетки

Базофильная зернистость

Анизоцитоз и пойкилоцитоз

Ядерные эритроциты в гомозиготах

Снижение эластичности эритроцитов

Повышенное содержание гемоглобина A2 и гемоглобина F (часто)

Средиземноморского происхождения (часто)

В гомозиготах, анемия с раннего детства

Спленомегалия

Костные изменения на рентгенограмме

Недостаточность витамина B12

Овальные макроциты

Анизоцитоз

Ретикулоцитопения

Гиперсегментированные лейкоциты

Мегалобластный костный мозг

Содержание витамина B12< 180 пг/мл (< 130 пмоль/л) в сыворотке

Часто в патологический процесс вовлечены ЖКТ и ЦНС

Положительная проба Шиллинга (хотя в настоящее время не проводится)

Повышенный уровень билирубина в сыворотке

Повышенный уровень ЛДГ

Антитела к внутреннему фактору в сыворотке крови (часто)

Иногда отсутствие секреции желудочного внутреннего фактора

Лечение

Лечение анемии должно основываться на устранении ее причины. При снижении гемоглобина до опасного для здоровья и жизни человека уровня проводится переливание эритроцитарной массы, в результате чего кислородная емкость крови на какое-то время повышается.

Трансфузия эритроцитарной массы проводится по следующим показаниям:

  • наличие симптоматики со стороны сердца и легких или высокий риск ее возникновения;
  • острая неконтролируемая потеря крови;
  • признаки гипоксии или ишемии внутренних органов.

Лечение железодефицитной анемии

Назначение препаратов железа без выяснения причины заболевания неэффективно. Если причиной анемии служит внутренне кровотечение, его источник должен быть найден даже при легкой степени заболевания.

Стадии анемии

Стадия железодефицитной анемии устанавливается в ходе анализа результатов лабораторных исследований:

  • 1 стадия – уменьшение запасов железа в костном мозге (сохраняется нормальный уровень гемоглобина и сывороточного железа, однако уровень ферритина падает ниже 20 нг/мл);
  •  2 стадия – нарушение эритропоэза (уровень сывороточного железа и сатурация трансферрина снижаются);
  • 3 стадия – развитие анемии с нормальными эритроцитарными индексами;
  • 4 стадия – микроцитарная гипохромная анемия;
  • 5 стадия – нарушения тканевого обмена, непосредственно приводящие к развитию признаков болезни.

Препараты

Существуют следующие виды препаратов железа:

  • соли двухвалентного железа (глюконат, сульфат, фурмат);
  • сахарид трехвалентного железа.

Средства принимаются перорально за полчаса до приема пищи. На всасывание могут влиять препараты против изжоги.

Начальная дозировка составляет 60 мг элементарного железа 1-2 раза в сутки. В более высоких дозах всасывание не повышается, однако возрастает риск побочных эффектов.

Аскорбиновая кислота в форме таблеток или апельсиновый сок способствуют лучшему всасыванию вещества, не оказывая при этом негативного влияния на ЖКТ.

Препараты железа для внутривенного введения не менее эффективны, чем пероральные средства, однако их отличает большая вероятность развития нежелательных явлений – псевдоаллергических реакций, сывороточной болезни, тромбофлебитов, болевых ощущений.

Они показаны больным, не переносящим средства для перорального применения, а также пациентам, теряющим много крови вследствие некоторых сосудистых патологий.

Дозировка железа для парентерального введения рассчитывается врачом-гематологом.

Курс лечения составляет не меньше 6 месяцев после нормализации показателей гемоглобина – это необходимо для восстановления запасов железа в тканях организма.

Ответ на лечение оценивается путем измерения уровня Hb до нормализации эритроцитарных показателей.

В первые две недели его уровень повышается незначительно, затем скорость повышения возрастает. В норме анемия полностью исчезает через 2 месяца.

Неполный ответ на лечение говорит о том, что кровотечение продолжается, в организме развивается опухоль или инфекционный процесс, поступает недостаточно железа с пищей или (очень редко) оно плохо всасывается в ЖКТ.

Профилактика

Основной метод профилактики анемии – сбалансированное питание.

В рацион должны входить как продукты с богатым содержанием железа, так и продукты, содержащие вещества, помогающие его полному усвоению (цинк, медь, янтарная, аскорбиновая или фолиевая кислота, витамин В12).

Наилучшую биодоступность имеет железо, которое содержится в продуктах животного происхождения – мясе кролика, печени, говядине.

Железо из растительных продуктов питания имеет низкую биодоступность.

Полноценное питание не сможет полностью устранить дефицит железа, а лишь помогает поддерживать физиологическую потребность организма в этом элементе.

В условиях возросшей потребности или больших потерь железа скомпенсировать его нехватку одной только диетой невозможно. 

Гемолитические анемии: лечение

Лечение данной формы анемии определяется специфическим механизмом разрушения красных кровяных телец и гемоглобина.

При выделении гемоглобина или гемосидерина с мочой показана терапия препаратами железа. При аутоиммунном гемолизе эффективно применение кортикостероидов.

Излишние переливания эритроцитарной массы могут привести к накоплению железа в тканях, что требует проведения хелатных мероприятий.

Если основной причиной гемолиза является разрушение эритроцитов в селезенке, может потребоваться спленэктомия – она осуществляется через две недели после вакцинации против пневмококка, менингококка и гемофильной палочки.

При длительном гемолизе проводится заместительная терапия препаратами фолиевой кислоты.

Лечение апластической анемии

При апластической анемии препаратом выбора является АТГ (антитимоцитарный лошадиный глобулин), на которые отвечает более 60% больных.

Идентичную эффективность имеет и использование иммунодепрессанта циклоспорина – на него отвечает прядка половины всех больных.

Наиболее эффективный вариант лечения основан на сочетании двух этих средств.

При тяжелой форме заболевания и неэффективности лечения вышеуказанными препаратами проводится ТКМ или цитокинотерапия.

У молодых пациентов эффект может принести аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, но для этого необходим однояйцевый близнец или HLA-совместимый сиблинг.

При установлении диагноза «апластическая анемия» все сиблинги проходят тестирование на HLA-совместимость.

Однако стоит учитывать, что любые переливания крови увеличивают в будущем необходимость ТКМ, поэтому применяются только в исключительных случаях.


Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в
подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Сайт предназначен для медицинских работников!


Материалы для zdrav.ru готовят лучшие эксперты в сфере здравоохранения. Чтобы защитить их авторские права, многие статьи на нашем сайте закрыты

Подтвердите ваш статус медработника - регистрация займет одну минуту.

Пакет готовых инструкций, чтобы пройти проверку Росздравнадзора в
подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
×

×

Гость, вам предоставлен VIP-доступ к системе «Главный врач»:
возможность скачать СОПы • доступ к тренингамжурналы для главного врача
Активировать доступ  
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.