Медицинский портал - специалистам медицинских учреждений

Постинфарктный кардиосклероз и сопутствующая патология

  • 8 января 2019
  • 0
  • Средний балл: 0 из 5

Постинфарктный кардиосклероз и сопутствующая патологияПрогноз пациентам с острым инфарктом миокарда определяет время от начала заболевания до медикаментозного и хирургического лечения. Факторы риска и сопутствующая патология влияют на исход заболевания.

У пациента после инфаркта миокарда прогрессирует сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность на фоне клинического проявления бокового амиотрофического склероза. Сложность ранней диагностики и быстрое прогрессирование заболевания определяют неблагоприятный исход.

Больше статей в журнале «Управление качеством в здравоохранении» Активировать доступ

Заболевания сердечно-сосудистой системы имеют неблагоприятный прогноз, в том числе в трудоспособном возрасте. В России и большинстве развитых стран мира болезни системы кровообращения занимают лидирующие место среди причин инвалидности населения.

Благодаря своевременной и успешной реперфузионной терапии острого инфаркта миокарда отмечается тенденция к улучшению прогноза и качества жизни пациентов. Прогноз заболевания обусловлен факторами риска сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), наличием сопутствующей патологии больных. Большое количество научных и практических рекомендаций можно встретить в литературе об инфаркте миокарда в сочетании с сахарным диабетом, хронической болезнью почек, патологии дыхательной системы, острого нарушения мозгового кровообращения. При этом нужно отметить необходимость одновременного наблюдения пациентов у смежных специалистов, назначения комплексного лечения пациента с коморбидной патологией.

Прогрессирование дыхательной и сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта миокарда обусловлено продвижением по сердечно-сосудистому континууму с неблагоприятным исходом. Необходимо отметить, что усугубление клинической картины не всегда связано только с прогрессированием основного заболевания. Появление неврологической симптоматики у больного с инфарктом миокарда определяет необходимость дальнейшего дифференциального диагноза, дополнительного обследования. Интересным клиническим случаем явился пациент с острым инфарктом миокарда и боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Известно, что распространенность БАС — 5—7 человек на 100 тысяч населения, заболеваемость — два новых случая на 100 тысяч населения в год. Установлена тенденция к увеличению заболеваемости и смертности пациентов БАС с возрастом. Продолжительность жизни таких пациентов составляет примерно 32 месяца, около 7% пациентов живут более 60 месяцев. На ранних стадиях БАС диагностика сложна, от первых симптомов до подтверждения диагноза проходит обычно 13—18 месяцев. Согласно данным литературы, 90% случаев БАС проявляется спорадически.

Алгоритм оказания медпомощи пациенту при инфаркте миокарда смотрите в Системе Главный врач.

Частота БАС с бульбарным проявлением составляет 10—28%, с шейным — 20—44%, с диффузным — 1—9%, с грудным — 2—3,5% случаев. В 10% БАС является семейным (более одного случая БАС в рамках одной семьи) или наследственным (единственный установленный случай в семье при наличии у пациента каузативной мутации). Около 25% случаев семейной формы БАС и 5—7% спорадической формы связаны с мутациями гена медь-цинк-зависимой супероксиддисмутазы. В большинстве случаев семейной формы БАС (до 75%) генетическая причина является неизвестной. Соотношение среди заболевших БАС мужчин и женщин при всех формах составляет 1,5:1, после 65 лет оно выравнивается.                                   

Симптомы болезни развиваются асимметрично: сначала в руках появляется неловкость и быстрая утомляемость при мелких движениях пальцами, затем присоединяется похудание кистей, уплощение тенара и гипотенара, западение первого межпальцевого промежутка, присоединяются смешанные парезы, появляются высокие рефлексы, патологические знаки и нарушения тонуса. При прогрессировании заболевания у пациентов атрофируются все мышцы, включая мышцы диафрагмы, с дальнейшим развитием поверхностного дыхания и присоединением дыхательной недостаточности, усугубляется клиника сердечно-сосудистой недостаточности.

  • В статье вы найдете только несколько готовых образцов и шаблонов. В Системе «Главный врач» их более 5000.

Успеете скачать всё, что нужно, по демодоступу за 3 дня?

Активировать

Клиническое проявление кахексии может быть обусловлено рядом заболеваний желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ на фоне эндокринных заболеваний, злокачественными опухолями, интоксикацией на фоне хронических инфекционных болезней, синдромом приобретенного иммунного дефицита, психогенной патологией и другим. Таким образом, тяжелое состояние пациента может быть обусловлено рядом причин и требует сложного дифференциального обследования для определения патогенетической терапии в дальнейшем.

При подозрении на БАС необходимо собрать анамнез жизни, наследственный анамнез, анамнез заболевания, объективный статус, провести неврологическое обследование. Инструментальные исследования: электро-миография (ЭМГ) игольчатая и стимуляционная, магниторезонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга. Лабораторные исследования: клинический анализ крови; биохимический анализ крови, включая КФК, общий белок, белковые фракции, мочевину, креатинин, билирубин; исследование ликвора; серологические анализы (реакция Вассермана, антитела к ВИЧ, боррелиям); молекулярно-генетический анализ (мутации в гене супероксиддисмутазы-1).

МРТ позволяет провести дифференциальную диагностику, исключить очаговые поражения головного и спинного мозга, которые могут проявляться подобными симптомами. Необходимо исключить: стволовой инсульт, хроническую недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе, хроническую вертеброгенную шейную или поясничную миелоишемию, опухоли ствола головного мозга и спинного мозга, сирингобульбию и сирингомиелию, стволовой энцефалит и другое.

Несчастный случай с непрофильным пациентом. Алгоритм, чтобы обезопасить клинику от штрафов смотрите в журнале «Здравоохранение».

 У пациентов с БАС при оценке лабораторных параметров обращает внимание увеличение КФК не более чем в 10 раз от нормальной величины, наблюдается миолиз мышечной ткани, повышение АЛТ, ACT и ЛДГ, креатинина в сыворотке крови (связанное с миолизом); увеличение уровня бикарбоната и гипохлоремия (при развитии дыхательного алкалоза); увеличение уровня белка в ликворе не более 1 г/л.

Клинический случай

У пациента после перенесенного острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST развился БАС.

Пациент Т., 52 года, госпитализирован в феврале 2017 г. с жалобами на одышку, боль давящего характера за грудиной при физической нагрузке, общую слабость, утомляемость, головные боли, периодическую слабость мышц в нижних конечностях.

Анамнез заболевания. В динамике нескольких лет повышение артериального давления (АД до 170/100 мм рт.ст.), периодически принимал и-АПФ. Ухудшение самочувствия в течение трех часов, когда появились интенсивные боли за грудиной длительностью более 20—30 минут. Пациент госпитализирован с предварительным диагнозом: «острый коронарный синдром с подъемом ST». На догоспитальном этапе получил базисную терапию острого коронарного синдрома. В стационаре осмотрен кардиологом, принято решение о проведении первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

Анамнез жизни. Эпиданамнез: контакт с инфекционными больными отрицает, за последний год за пределы региона не выезжал. Аллергический анамнез не отягощен. Вредные привычки отрицает. Около двух недель назад перенес ОРВИ. Наследственных заболеваний нет.

В больницу поступил пациент с инфарктом миокарда. Какие ошибки в меддокументах приведут к штрафам — в рекомендации Системы Главный врач.

Объективно: Общее состояние тяжелое. Рост 177 см, вес 87 кг. Индекс массы тела (ИМТ) 27,7 кг/м2. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Питание удовлетворительное. Склеры чистые. Кожные покровы бледные, теплые, сухие. Видимые слизистые бледные. Лимфатические узлы при пальпации не увеличены. Щитовидная железа не увеличена. Костно-мышечная система: мышцы безболезненные, уплотнены; суставы и кости без изменений. В легких дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. ЧДД 18/мин. Тоны сердца ритмичны, приглушены, ЧСС 77 уд./мин., АД 150/90 мм рт.ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги. Периферические отеки — пастозность стоп. Физиологические оправления в норме, со слов пациента.

ЭКГ при госпитализации: ритм синусовый, правильный. ЧСС 74 уд./мин. Подъем сегмента ST в I, aVL на 2,5 мм, V1—V3 на 3 мм. Гипертрофия левого желудочка.

Проведены качественные тесты бригадой скорой медицинской помощи: миоглобин «+», МВ фракция креатининфофокиназы (МВ КФК) «+», тропониновый тест «–».

Диагноз основной: «ИБС. Острый переднераспространенный инфаркт миокарда левого желудочка с подъемом ST (02.2017)». Осложнения: острая сердечная недостаточность (OCН) Killip II, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IIа, функциональный класс (ФК) II. Сопутствующий: «Гипертоническая болезнь III ст., степень 2, риск сердечно-сосудистых осложнений 4 (очень высокий)».

Больному выполнено ЧКВ при госпитализации. По данным коронарографии при госпитализации пациента: ствол без гемодинамически значимых стенозов. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) — изолированный критический стеноз в проксимальном отделе со слабым антеградным заполнением дистального русла (кровоток по TIMI 1). Септальные и диагональные ветви без гемодинамически значимых стенозов. Огибающая ветвь — неровность контуров в среднем отделе. Ветвь тупого края (ВТК) 1 — неровность контуров в проксимальном отделе, изолированный стеноз в среднем отделе до 85—90%. В зону стеноза проксимального сегмента ПМЖВ установлен коронарный стент Orsiro 3,5х15 мм. При контрольной коронарографии определяется положительный коронарографический эффект. Кровоток по TIMI 3.

ЭХОКГ, заключение: сократительная функция миокарда левого желудочка снижена. Очаговые изменения, гипертрофия миокарда левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка I типа. Недостаточность аортального клапана I ст., митрального клапана I ст., трикуспидального клапана I ст.

Скачайте чек-лист «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» в Системе Главный врач.

Лабораторные     данные:      общий    анализ     крови (ОАК) в пределах нормы. Биохимический анализ: глюкоза 6,6 ммоль/л, мочевина 7,0 ммоль/л, креатинин 101 мкмоль/л, общий белок 72 г/л, общий холестерин 5,16 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,1 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,6 ммоль/л, триглицериды 1,8 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) 80 ЕД/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) 106 ЕД/л. Обращает внимание повышение АСЛ, АЛТ, нарушение липидного обмена.

Лечение в стационаре: двойная дезагрегантная терапия, антикоагулянты, статины, иАПФ, диуретики, b-блокаторы, нитраты, электролитные растворы. Отмечена положительная динамика лечения, пациент адекватно расширял двигательный режим, соблюдал диету.

Заключительный клинический диагноз: Основной: «ИБС. Острый переднераспространенный инфаркт мио-карда с подъемом ST (02.2017)». Операции: АКГ, ТЛБАП, стентирование ПМЖВ. Осложнения: OCН Killip II, ХСН IIа, ФК II. Сопутствующий: «гипертоническая болезнь III ст., степень АГ 2, риск ССО 4 (очень высокий)».

При выписке из стационара даны рекомендации: наблюдение у кардиолога по месту жительства, дозированные физические нагрузки, соблюдение гиполипидемической диеты, динамический контроль АД и ЧСС. Медикаментозная терапия: кардиомагнил 75 мг вечер, брилинта 90 мг 2 раза в день, периндоприл 10 мг, конкор 5 мг утром, аторвастатин 40 мг вечер, тригрим 5 мг утро.

Полученные рекомендации пациент выполнял в полном объеме. Наблюдался у кардиолога с диагнозом: «ИБС. Постинфарктный (II 2017) кардиосклероз. ТЛБАП, стентирование ПМЖВ. ХСН IIa ФК II. Гипертоническая болезнь III ст., риск ССО 4 (очень высокий)». На фоне общего благополучия стал отмечать выраженную слабость, нарушение равновесия, появились судороги мышц нижних конечностей.

В апреле 2017 г. пациент обратился к врачу-неврологу в поликлинику по месту жительства с жалобами на мышечную слабость в руках, ногах, больше в ногах, судороги в ногах, нарушение равновесия, общую слабость, утомляемость.

Как организовать работу амбулаторно-поликлинического отделения, читайте в Системе Главный врач.

Анамнез заболевания: в течение 6 месяцев отмечал слабость в ногах после непродолжительной ходьбы. В динамике последних месяцев нарастание мышечной слабости в руках, ногах, появились судороги в ногах, нарушение равновесия, онемение в ногах. Неврологический статус: в сознании, контакт сохранен. В месте, времени, собственной личности ориентирован правильно. ЧМН (черепно-мозговые нервы): без особенностей. Парезов нет. Глубокие рефлексы оживлены на конечностях, симметричны с расширением рефлексогенных зон. Патологических пирамидных рефлексов нет. Гипотрофий и фасцикуляций нет. Походка без особенностей. Нарушение чувствительности по полиневропатическому типу «перчатки», «носки». При выполнении пальценосовой пробы кинетический тремор. Коленно-пяточную пробу выполняет удовлетворительно. Проба Ромберга положительная. Тазовые функции не нарушены.

Проводилась дифференциальная диагностика заболеваний периферических нервов, заболеваний с нейрональным уровнем поражения, заболеваний головного мозга. Рекомендовано: ОАК, общий анализ мочи (ОАМ), биохимический анализ крови, анализ на ВИЧ, АТ к вирусам гепатитов С и В, RW, игольчатая ЭМГ, МРТ головного мозга. Назначено лечение: сосудисто-метаболическая терапия, соблюдение режима труда и отдыха.

На фоне прогрессирования неврологической симптоматики отмечалась декомпенсация сердечной недостаточности ХСН II б, ФК III NYHA. Больной наблюдался у кардиолога, корригирована терапия: увеличена доза диуретиков, титрация b-блокаторов, метаболическая терапия. Несмотря на постоянную коррекцию базисной терапии, лечение было неэффективно, пациент отметил снижение качества жизни, невозможность к самообслуживанию.

В сентябре 2017 г. резкое ухудшение состояния в виде фасцикуляций в нижних конечностях, затруднения глотания, осиплости голоса, появления кашля и чувства удушья. Неврологический статус: в сознании, контакт сохранен. В месте, времени, собственной личности ориентирован правильно. ЧМН: IX, X, XI — расстройства вкуса нет. Дисфагия, дисфония. Мягкое небо симметрично. Слабость сокращения мягкого неба. XII — язык по средней линии, умеренное ограничение движений языка. Гипотрофий, фасцикуляций языка нет. Рефлексы орального автоматизма (+) с обеих сторон.

Активные движения в конечностях ограничены. Смешанный тетрапарез. Глубокие рефлексы оживлены на конечностях, симметричны с расширением рефлексогенных зон, клонусы кистей и стоп. Патологические пирамидные рефлексы в кистях и стопах. Вызываются фасцикуляции на уровне плечевого пояса, в руках, ногах. Гипотрофия мышц рук, ног. Походка затруднена. Нарушение чувствительности по полиневропатическому типу «перчатки», «носки». При выполнении пальце-носовой пробы кинетический тремор. Коленно-пяточную пробу выполняет удовлеворительно. Проба Ромберга положительная. Тазовые функции не нарушены.

    ЭМГ, заключение: анализ полученных данных свидетельствует о генерализованном сенсомоторном, преимущественно аксонального типа, поражении периферических нервов верхних и нижних конечностей различной степени выраженности.

    МРТ головного мозга, заключение: МРТ-признаки, соответствующие БАС.

    На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных неврологического статуса, по результатам ЭМГ, МР-признаков, соответствующих БАС, по результатам МРТ головного мозга поставлен основной диагноз: «боковой амиотрофический склероз, первично-генерализованная форма, смешанный тетрапарез, дисфония, дисфагия». Сопутствующий: «демиелинизирующая полиневропатия конечностей, сенсомоторная форма».

    Учитывая данные литературы, пациент соответствует критериям достоверного БАС: симптомы поражения центрального мотонейрона (ЦМН) в отделах ЦНС из четырех: ствол головного мозга, шейный, грудной и поясничный отделы спинного мозга и ПМН (периферического мотонейрона).

    Рекомендовано: рилузол 50 мг 2 раза в день, толперизон 150 мг 3 раза в день, после еды (увеличение дозы до максимальной), пантогам актив 300 мг 3 раза в день после еды, длительностью 1 месяц, мелоксикам 15 мг 1 раз в день при мышечных болях, мексидол 125 мг 3 раза в день, длительностью 1 месяц, нобен 30 мг, 2 капсулы утром + 1 капсулу в обед, длительностью до 2 месяцев, карницетин 295 мг по 2 капсулы 3 раза в день, до 1 месяца. До клинических симптомов БАС погибает до 80% мотонейронов.

    Что делать, если пациент не соблюдает режим лечения? Ответ смотрите в рекомендации Системы Главный врач.

    К сожалению, медицина не имеет эффективного способа лечения БАС. Препарат рилузол является стандартом лечения БАС [5], влияет на пролонгирование заболевания. При этом основой лечения является симптоматическая терапия. При развитии пареза диафрагмы у пациентов развивается дыхательная недостаточность.

    Пациент получал терапию, при этом состояние было без улучшения, прогрессировали симптомы: одышка, дизартрия, снижение массы тела, полная потеря моторных функций нижних конечностей; появились удушье в горизонтальном положении, отеки ног плотные, увеличение живота в объеме за счет асцита.

    В палату интенсивной терапии приемного отделения пациент поступил в ноябре 2017 г. по скорой помощи с жалобами на отсутствие стула в течение 5 дней, боли в животе, удушье в горизонтальном положении, невозможность к самообслуживанию. Общее состояние крайне тяжелое. Уровень сознания сопор. Положение полугоризонтальное. В легких дыхание везикулярное, резко ослаблено, влажные хрипы в нижних отделах легких. ЧДД 23/мин. Тоны сердца ритмичны, приглушены. ЧСС 126 уд./мин. АД 95/50 мм рт.ст. Живот болезненный при пальпации, асцит. Печень +3 см от края реберной дуги. Периферические отеки нижних конечностей плотные.

    ОАК: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ: увеличение билирубина, АЛТ в 2 раза, креатинин 130 мкмоль/л (СКФ 53 мл/мин./1,73 м2). Другие биохимические показатели и маркеры некроза миокарда в пределах нормы.

    ЭКГ: Синусовая тахикардия. ЧСС 122 уд./мин. Полная блокада левой ножки пучка Гисса, рубцовые изменения передней стенки левого желудочка. УЗИ органов брюшной полости, заключение: УЗ-признаки диффузных изменений печени, поджелудочной железы. Гепатоспленомегалия. R-грамма органов брюшной полости. R-грамма органов грудной полости. Заключение: Легочной рисунок усилен. Корни легких расширены. Костно-диафрагмальный синус не дифференцируется. Двусторонний гидроторакс. Заключение: В брюшной полости определяется свободная жидкость.

    Лечение без эффекта. Заключительный клинический диагноз: Основной: «ИБС. Постинфарктный (02.2017) кардиосклероз. Состояние после стентирования ПМЖВ (02.2017). Боковой амиотрофический склероз, первично-генерализованная форма, смешанный тетрапарез, дисфония, дисфагия, дизартрия». Осложнения: ХСН II б ФК

    Двусторонний гидроторакс. Сопутствующий: «гипертоническая болезнь III ст., риск ССО 4 (очень высокий). Демиелинизирующая полиневропатия конечностей, сенсомоторная форма. Хроническая болезнь почек, неуточненная, 3 ст. Хронический колит».

      Заключительный клинический диагноз подтвержден патолого-анатомическим вскрытием.

      На фоне неврологической симптоматики у пациентов с БАС выявляется дегенерация мотонейронов, отвечающих за работу дыхательной и сердечно-сосудистой систем, что в дальнейшем приводит к декомпенсации и неблагоприятному исходу. Сложность ранней диагностики, быстрое прогрессирование и отсутствие патогенетической терапии отражает негативный прогноз пациентов с БАС. Основными целями при оказании помощи больному с БАС является эффективный контроль симптомов болезни и улучшение качества жизни пациента. Паллиативная помощь фатального заболевания занимает основную позицию при переходе болезни в терминальную стадию [8, 9, 10].

      По материалам ВОЗ (2002), под паллиативной помощью подразумевается «подход, направленный на улучшение качества жизни пациентов путем облегчения страданий, точной оценки проблем и проведения адекватных лечебных вмешательств, а также оказания психосоциальной и моральной поддержки» [11]. Необходим мультидисциплинарный подход к оказанию помощи больным с БАС.

      Литература

      1. Jan H. Veldink, Leonard H. Van den Berg et al. The future of motor neuron disease // J. Neurol. — 2004. — 25 (1). — P. 491—500.
      2. Хондкариан О. А., Бунина Т. Л., Завалишин И. А. Боковой амиотрофический склероз. — М., 1978.
      3. Завалишин И. А. Клиника и патофизиологические механизмы нарушения моторики при боковом амиотрофическом склерозе / Автореф. дисс.... д.м.н. — М., 1981. — 29 с.
      4. Скворцова В. И., Левицкий Г. Н., Захарова М. Н. Боковой амиотрофический склероз. Неврология. Национальное руководство. —

      М.: ГЭОТАР Медицина, 2009.

      1. Скворцова В. И., Левицкий Г. Н. Современные представления об этиологии, патогенезе и лечении болезни двигательного нейрона
      • /span>Consilium Medicum. — 2004. — Т. 6. — №8. — С. 592—597.
      1. Liu J., Wang L. N. The efficacy and safety of riluzole for neurodegenerative movement disorders: a systematic review with meta-analysis // Drug. Deliv. — 2018. — 25 (1). — P. 43—48.
      2. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы — М.: Медицина, 2001. — С. 648—657.
      3. Иллариошкин С. Н., Власенко А. Г., Федотова Е. Ю. Современные возможности идентификации латентной стадии нейродегенеративного процесса // Анн. клин. эксперим. неврол. — 2013. — №2. — С. 39—50.
      4. Хоролец Е. В., Строков Д. С., Аветян Л. В. Клинический случай острого инфаркта миокарда и бокового амиотрофического склероза // Трудный пациент. — 2018. — №5. — Т. 16. — С. 12—15.
      5. Daniel I. Greenwood. Nutrition management of amyotrophic lateral sclerosis // Nutr. Clin. Pract. — 2013. — №28. — P. 392—399.
      6. National cancer control programmes: policies and managerial guidelines, 2nd ed. — Geneva: World Health Organization, 2002.

      Авторская справка

      • Хоролец Екатерина Викторовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапии факультета повышения квалификации профессиональной переподготовки ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Ростов-на-Дону

      Материал проверен экспертами Актион Медицина

      logo
      Хотите скачать файл?


      Чтобы скачать этот файл, и получить доступ к другим документам, зарегистрируйтесь. Это займет 1 минуту:)

      В подарок пришлем готовые образцы приказов для проверки Росздравнадзора!

      Войти на сайт
      Зарегистрироваться или войти через соцсети
      Хотите скачать файл?


      Чтобы скачать этот файл, и получить доступ к другим документам, зарегистрируйтесь. Это займет 1 минуту:)

      В подарок пришлем готовые образцы приказов для проверки Росздравнадзора!

      Войти на сайт
      Зарегистрироваться или войти через соцсети
      Сайт для медицинских работников!

      Zdrav.ru - профессиональный сайт и многие статьи здесь закрыты. Для медработника регистрация займет 1 минуту.

      В подарок пришлем готовые образцы приказов для проверки Росздравнадзора!

      Войти на сайт
      Зарегистрироваться или войти через соцсети

      Гость,
      заберите Ваш подарок!

      Активировать

      Доступ к системе «Главный врач»

      Гость,
      заберите Ваш подарок!

      Активировать

      Доступ к журналу «Управление качеством в здравоохранении»

      Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.