text
Портал для медицинских работников

Развитие метаболического синдрома связали с механизмами врожденного иммунитета

  • 27 февраля 2012
  • 535

Американские ученые обнаружили, что метаболический синдром связан с повышением числа определенных рецепторов воспалительных реакций в иммунных клетках, сообщает EurekAlert!.

Метаболический синдром – это нарушение обмена веществ (в первую очередь жиров и углеводов), которое резко повышает риск развития диабета (как минимум впятеро) и заболеваний сердечно-сосудистой системы (от двух до четырех раз). Это заболевание чрезвычайно распространено в экономически развитых странах. Предыдущие исследования на мышах показали, что в развитии метаболического синдрома важную роль играют два подвида толл-подобных рецепторов (Toll-like receptor, TLR). Эти рецепторы, являющиеся "первой линией" иммунной защиты, распознают "универсальные" бактериальные антигены и запускают реакции врожденного иммунитета, в частности, выработку медиаторов воспаления – цитокинов. За открытие этих рецепторов Жюлю Хоффману, Брюсу Бётлеру и Ральфу Стейнману была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии 2011 года. Сотрудники Калифорнийского университета в Дэвисе пригласили для участия в исследовании 90 человек в возрасте от 21 до 70 лет. У 49 из них наблюдалось как минимум три характерных признака метаболического синдрома, таких как гипертония, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов, ожирение и повышенный уровень глюкозы в крови без проявлений сахарного диабета. В исследовании не включались люди с атеросклерозом, диабетом, воспалительными и онкологическими заболеваниями, которые могут влиять на уровень TLR. Всем добровольцам провели ряд иммунологических анализов, в том числе оценку числа рецепторов TLR2 и TLR4 в лейкоцитах. Выяснилось, что у людей с признаками метаболического синдрома уровень этих рецепторов значительно повышен. Кроме того, у них обнаружились повышенные концентрации информационной РНК и триггеров воспаления в ядрах иммунных клеток, а также цитокинов в крови. Причем эти изменения не были связаны с ожирением. Также у людей с симптомами метаболического синдрома оказались повышены концентрации в крови свободных жирных кислот (по меньшей мере вдвое) и эндотоксина грам-отрицательных бактерий (по меньшей мере втрое), что отчасти объясняет высокий уровень TLR4. Исследователи полагают, что разработка лекарств, избирательно блокирующих TLR, сможет помочь пациентам с метаболическим синдромом. Их выводы опубликованы в журнале Diabetes Care.

Рекомендации по теме

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Мы в соцсетях
А еще:
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы подтвердить ваш статус, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт предназначен для медицинских работников!


Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, зарегистрируйтесь, и:

Читайте экспертные
материалы

Скачивайте готовые
формы и СОПы

Смотрите
бесплатные вебинары

13 000 статей

1 500 инструкций

200 записей

Абонемент в электронную медицинскую библиотеку в подарок!

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать вас и получать информацию о вашем пользовательском опыте. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Посещая страницы сайта и предоставляя свои данные, вы позволяете нам предоставлять их сторонним партнерам. Если согласны, продолжайте пользоваться сайтом. Если нет – установите специальные настройки в браузере или обратитесь в техподдержку.