Синдром дыхательной недостаточности

32761

В настоящее время существует несколько определений  синдрома дыхательной недостаточности (ДН). Одним из наиболее употребляемых является сле­дующее: ДН - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови либо он достигается за счет более интенсивной работы органов дыхания и крово­обращения. Это определение больше соответствует клиническому пред­ставлению о ДН как проявлении патологии дыхательной системы (включая дыхательные мышцы и аппарат регуляции дыхания). При синдромедыхательной недостаточности нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря вклю­чению компенсаторных механизмов: увеличению минутного объема дыха­ния за счет его глубины и частоты, учащению ЧСС, увеличению сердечного выброса, усилению выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышению содержания гемоглобина и коли­чества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.

В более широком значении понятие синдром дыхательной недостаточности объединяет все виды на­рушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т. ч.:

  • гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кисло­рода (РО ) в атмосфере (гипобарический тип);
  • нарушение транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности (циркуляторный тип);
  • изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип) - блокада ферментов тканевого дыхания на кле­точном уровне (гистотоксический тип).

Классификация синдрома дыхательной недостаточности

Синдром дыхательной недостаточностиПо скорости развития

Различают острую и хроническую ДН.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, т. к. может представлять непосредственную угрозу для жизни больного (см. документ в ЭС "Контроль в ЛПУ" - получить доступ). При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообра­щения, кислотно-щелочного состояния крови. При этом развиваются респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH < 7,35) и респира­торный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH > 7,45).

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается в течение нескольких месяцев или лет. Начало ХДН может быть незамет­ным, постепенным, или она может развиться при неполном восстанов­лении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включить­ся компенсаторным механизмам - полицитемии, повышению сердеч­ного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррек­ции респираторного ацидоза).

По выраженности нарушений газообмена 

(стадии развития синдрома дыхательной недостаточности)

Выделяют:

  • латентную ДН, когда повышенная работа дыхания еще способна обеспечивать нормальный газовый состав крови;
  • парциальную ДН, характеризующуюся гипоксемией, т. е. снижени­ем в артериальной крови РаО2 до 80 мм рт. ст. и ниже и концентрации оксигемоглобина до 95% и ниже;
  • глобальную ДН, при которой, кроме гипоксемии, отмечается и гиперкапния - повышение РаСО2 в артериальной крови до 45 мм рт. ст. и выше.

По патогенезу

Различают две большие категории ДН: гипоксемическую - парен­химатозную, легочную, или ДН I типа, и гиперкапническую - вентиляци­онную, "насосную", или ДН II типа.

Паренхиматозная (гипоксемическая) ДН характеризуется развити­ем артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО2 в крови. Она развивается вследствие пора­жения легочной ткани, отека легких, тяжелой формы пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и многих других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья этой формы ДН - легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной ДН:

  • травма, сепсис, системная воспалительная реакция;
  • синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях обычно происходит поражение легких);
  • респираторный дистресс-синдром взрослых;
  • тяжелые формы пневмонии;
  • ушиб легких;
  • ателектазы;
  • отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);
  • тяжелая форма бронхиальной астмы;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • массивная бронхолегочная аспирация.

Вентиляционная (гиперкапническая) ДН проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма ДН сопровождается повышением содержания СО2 в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной ДН:

  • угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами или в связи с забо­леваниями и (или) черепно-мозговой травмой (инфаркт, отек голов­ного мозга, повышенное внутричерепное давление, последствия аноксии головного мозга, кома различной этиологии);
  • нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфек­ции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миасте­нией и пр.);
  • слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, "усталость" диафрагмы - частая причина ОДН у пациентов, находящихся в от­делениях реанимации и интенсивной терапии. Это может быть вы­звано длительной механической вентиляцией легких, недостаточ­ным энергетическим обеспечением, применением глюкокортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. "Усталость" диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным коли­чеством свободных радикалов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;
  • нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или де­формации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная ДН часто возникает в ближайшем послеопераци­онном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недо­статочности, относятся:

  • ожирение;
  • старческий возраст;
  • курение;
  • кахексия;
  • кифосколиоз.

Выделение двух указанных форм ДН часто условно, т. к. одна форма может превращаться в другую, а возможно и сочетание обеих форм.

По типу нарушения механики дыхания

Различают обструктивную, рестриктивную и смешанную ДН. При снижении общей емкости легких менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов говорят о рестриктивном синдроме. Для обструктивного синдрома характерно повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Этот вид ДН всегда связан с частичной и полной обтурацией того или иного бронха или группы бронхов. По этой причине описанный вид ДН назы­вают обтурационной ДН.

Возможна также комбинация рестриктивных и обструктивных на­рушений.

По степени тяжести

Эта классификация основана на измененных показателях газового состава крови.

Острая дыхательная недостаточность

ОДН - синдром, в основе которого лежат нарушения функции внеш­него дыхания, приводящие к недостаточному поступлению в организм О2 или задержке СО2. ОДН - декомпенсированное состояние, при кото­ром быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта О2 и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. ОДН - одно из проявлений критического со­стояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология

Среди причин развития ОДН выделяют внелегочные и легочные. К внелегочным причинам ОДН относятся:

1) нарушения центральной регуляции дыхания:

  • острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга);
  • травмы головного мозга;
  • интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.);
  • инфекционные воспалительные и опухолевые процессы, приво­дящие к поражению ствола головного мозга;
  • коматозные состояния, приводящие к гипоксии головного мозга;

2) поражение костно-мышечного аппарата грудной клетки и плевры:

  • периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры;
  • спонтанный пневмоторакс;
  • дегенеративно-дистрофические поражения дыхательных мышц;
  • полиомиелит, столбняк;
  • травмы спинного мозга;
  • последствия воздействия фосфорорганических соединений и миорелаксантов;

3) нарушение транспорта О2 при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и экзогенных интоксикациях. К легочным причинам ОДН относят:

1) обструктивные расстройства:

  • закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвот­ными массами, околоплодными водами;
  • механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение);
  • аллергический бронхо- или ларингоспазм;
  • опухолевые процессы в дыхательных путях;
  • нарушение акта глотания, паралич языка с его западением;
  • отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева;
  • повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, снижение тону­са крупных бронхов;

2) уменьшение дыхательной поверхности легких:

  • недоразвитие легких;
  • сдавление легкого или ателектаз;
  • гидроторакс;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • пневмосклероз.

Классификация

По этиологии:

  • первичная ОДН, связанная с нарушениями механизмов доставки О2 из внешней среды в альвеолы легких. Чаще всего она возникает при некупированном болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении легочной ткани и дыхательного центра, эндо- и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов;
  • вторичная ОДН, обусловленная нарушением транспорта О2 от аль­веол к тканям организма. Причинами ее возникновения могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцикуляции, кардиогенный отек легких, тромбоэмболия легочной артерии и т. п.;
  • смешанная (сочетание артериальной гипоксемии и гиперкапнии).

По патогенезу:

  • вентиляционная, развившаяся в результате поражения дыхательно­го центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т. п.;
  • паренхиматозная, обусловленная развитием обструкции, рестрик­ции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН

В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит развитие кислородного голодания организма в результате гиповентиляции альвеол легких, приводящей к снижению РО2 и повышению РСО в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. В результате этих процессов при ОДН нарушается распределение кислоро­да по органам и тканям.

Клиническая картина

Клинические проявления ОДН зависят от причины, но к наиболее характерным симптомам относятся одышка и цианоз.

Одышку, нарушение ритма дыхания характеризует тахипноэ, со­провождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогатель­ной мускулатуры в акте дыхания, возможно угнетение дыхания, дыхание Чейн - Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля.

Цианоз вначале проявляется акроцианозом на фоне бледности кожных покровов, а затем он нарастает, становится диффузным, при гиперкапнии становится "красным" на фоне повышенной потливости, и при последних стадиях ОДН возможен "пятнистый" цианоз, "мраморный" рисунок на коже.

Различают 3 степени острой дыхательной недостаточности на основании оценки ЧДД, кровообра­щения, сознания и определения газового состава крови (табл. 1):

  • 1-я степень: больной в сознании, беспокоен, может быть эйфория. Жа­лобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз. ЧДД - 25-30 в мин, ЧСС - 100-110 в мин. АД в пределах нормы или несколько повышено. РО снижается до 70 мм рт. ст., РСО - до 35 мм рт. ст. (гипокапния компенсаторного характера за счетодышки);
  • 2-я степень: сознание нарушено, возможно психомоторное возбуж­дение, бред, галлюцинации. Жалобы на сильное удушье. Кожные покровы влажные, цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией. ЧДД - 30-40 в мин, ЧСС - 120-140 в мин. АД повышено. РО снижа­ется до 60 мм рт. ст., РСО увеличивается до 50 мм рт. ст.
  • 3-я степень: сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет. Пятнистый цианоз. Возможен переход тахипноэ (40 и более в мин) в брадипноэ (8-10 в мин), ЧСС - более 140 в мин, возможна мерцательная арит­мия, АД резко падает. РО2 снижается до 50 мм рт. ст., РСО2 увеличи­вается до 80-90 мм рт. ст.

Таблица 1

Степени тяжести острой дыхательной недостаточности

Степень тяжести ОДН

Вентиляционная ОДН (Рсо2, мм рт. ст.)

Паренхиматозная ОДН (РО2, мм рт. ст.)

1

2

3

Умеренная

< 50

> 70

Выраженная

50-70

70-50

Тяжелая

> 70

< 50

Гиперкапническая кома

90-130

Гипокапническая кома

39-30

Норма

35-45

80-100

ОДН центрального генеза (возникает вследствие угнетения ды­хательного центра и гиповентиляции).

Причины

  • наркоз;
  • отравления или передозировка (барбитураты, морфин, транквили­заторы), также при самостоятельном приеме лекарств больным и в лечебном учреждении, например, для уменьшения болей после операции - ятрогенный фактор;
  • сдавление и гипоксия мозга (ишемический или геморрагический инсульты, опухоль и отек головного мозга, захватывающие его стволовые отделы и зону дыхательного центра);
  • черепно-мозговая травма мозга;
  • токсическое и гипоксическое повреждение мозга. Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз. Клиническая карти­на при этом и интенсивная терапия определяются видом отравляюще­го вещества.

Последствия

Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли моз­га или повышения внутричерепного давления, развития отека головно­го мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития нижнестволового синдрома. Возникают урежение и затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, нару­шение ритма дыхания (дыхание Чейн - Стокса). Могут развиться пара­лич дыхательного центра и остановка дыхания. Повышение внутриче­репного давления приводит к уменьшению РО2 в артериальной и веноз­ной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. Организм компенсирует это состояние за счет гипервентиляции, которая приво­дит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с РСО2 менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кро­вотока и повышению активности анаэробного гликолиза. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

Принципы лечения

синдром дыхательной недостаточностиОсновными принципами лечения ОДН центрального генеза явля­ется восстановление проходимости дыхательных путей, нормализация расстройств альвеолярной вентиляции и гемодинамики, устранение причин угнетения дыхательного центра. В основе лежит принцип замещения поврежденной функции (проведение искусственной вентиля­ции легких и т. п.), коррекция нарушений дыхательного центра, борьба с отеком и набуханием головного мозга, использование антидотов и антагонистов веществ, вызвавших отравление.

Нарушение ритма дыхания возможно и при функциональных рас­стройствах ЦНС, например, при гипервентиляционном синдроме Да Коста, который развивается при неврастении с тревожно-мнительными со­стояниями, при неврозах различной этиологии, фобиях. В клинической картине отмечают появление пароксизмов гипервентиляции в покое (гипервентиляционные кризы), имитирующие состояние удушья. Во время таких кризовых состояний у пациентов наблюдаются учащенное или глубокое дыхание, ощущение нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, комка в горле, затруднение дыхания. Появляется чувство тре­воги, страха смерти. Иногда возможны судороги и потеря сознания. Вне пароксизмов остаются ощущения неполного дыхания и различные не­вротические жалобы. При объективном обследовании симптомов по­ражения легких и сердца нет.

ОДН, связанная с нарушением проходимости верхних дыха­тельных путей (на уровне гортани, трахеи), развивается при сле­дующих заболеваниях и состояниях:

  • аллергическом отеке гортани (частный случай отека Квинке). При этом у больного в анамнезе часто выявляют аллергические заболе­вания или аллергические реакции на пищевые или лекарственные аллергены. В клинической картине характерно быстрое развитие удушья, охриплость голоса, стридорозное дыхание, лающий кашель. При осмотре - цианоз лица, возможен отек Квинке в области губ, щек. Длительность от 1 ч до суток. При присоединении бронхоспастического синдрома над легкими выслушиваются сухие свистящие хрипы;
  • заглоточном абсцессе. В анамнезе у больного выявляется ангина, паратонзиллит. Клиническая картина: высокая температура тела, боли в горле с иррадиацией в уши, глухой голос с носовым оттенком. Стридорозное дыхание постепенно переходит в удушье. При осмо­тре определяются увеличенные и болезненные регионарные лим­фатические узлы;
  • крупозном стенозирующем ларингите, который может осложнять некоторые вирусные заболевания (например, грипп) у детей. На фоне симптоматики острой респираторной вирусной инфекции возникают боли в верхней части грудины, осиплость голоса, стенотическое дыхание, переходящее в удушье. Отмечаются диффузный цианоз, психомоторное возбуждение больного;
  • ларингоспазме, возникающем на фоне механических или химиче­ских раздражений дыхательных путей, при ларингите, при раздра­жении возвратного нерва (зобом, опухолью, аневризмой), при ис­терии. Внезапно возникает инспираторное удушье, стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ДН, сопровождающиеся потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой си­стемы и развитием коматозного состояния. Возможен летальный исход вследствие асфиксии;
  • дифтерийном крупе. Наблюдаются повышение температуры тела, лающий кашель, охриплость голоса, стридорозное дыхание, холод­ный пот, бледность, набухание шейных вен, чувство страха. В дыха­нии участвует вспомогательная мускулатура. При осмотре гортани на слизистой оболочке видны грязно-серые пленки, в местах их отторжения определяются поверхностные изъязвления. Для диа­гностики необходимо бактериологическое исследование мазков из носа, зева, а также пленок из гортани;
  • попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. Возника­ет внезапное тяжелое удушье. Тяжесть клинических проявлений зависит от величины инородного тела. Чаще в трахею попадают кусочки пищи, зубных протезов, семечки подсолнуха и др. Способ­ствующими факторами являются быстрая еда, разговор во время еды, смех, алкогольное опьянение. Клинические симптомы: вне­запно развивается приступ резкого судорожного кашля, цианоз лица, слезо- и слюнотечение, осиплость голоса, афония, боли в горле или груди. Инспираторная одышка переходит в удушье;
  • при первичных опухолях трахеи (злокачественных и доброкачествен­ных - папилломе, фиброме, аденоме, невриноме). Клинические симптомы возникают при сужении просвета трахеи на 50% и более. Появляется приступообразная инспираторная одышка, усиливаю­щаяся при физической нагрузке, удушье, прекращающиеся после отхождения мокроты, сухой кашель, усиливающийся при перемене положения тела и при пальпации трахеи, кровохарканье. У больных меняется тембр голоса. Для дифференциальной диагностики не­обходимы томография трахеи, фибротрахеоскопия с биопсией.

Бронхиальная обструкция при острой дыхательной недостаточности

ОДН, связанная с бронхиальной обструкцией, может развиться при бронхиоло-, бронхоспазме, астматических состояниях различной этиологии и других патологических состояниях. Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалитель­ный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупор­ка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их карка­са с утратой упругих свойств. Такой вид ОДН чаще встречается при бронхиальной астме и характеризуется выраженной экспираторной одышкой.

Бронхиальная астма

Развитие бронхиальной астмы связано с воздействием экзогенных специфических факторов, вызывающих воспалительный процесс в дыхательных путях: вдыхаемые аллергены - продукты жизнедеятель­ности домашних клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые аллергены и т. д., а также профессиональ­ные вредности. Приступ бронхиальной астмы вызывают также прово­цирующие факторы - триггеры, которые приводят к усилению воспали­тельного процесса и провоцируют возникновение острой бронхиальной обструкции. К таким факторам относят перечисленные аллергены, про­фессиональные агенты, респираторные вирусные, грибковые и бакте­риальные аллергены, медикаменты (р-адреноблокаторы, НПВП, инги­биторы АПФ), некоторые пищевые продукты. Также обострять течение бронхиальной астмы могут чрезмерная физическая нагрузка (особенно в первые минуты), гипервентиляция, метеорологические факторы, стрессы, обострение синуситов, желудочно-пищеводный рефлюкс.

В анамнезе больных важно выявлять наследственную предрасполо­женность к бронхиальной астме и наличие других аллергических ре­акций.

Приступ бронхиальной астмы протекает однотипно. Возможен пе­риод предвестников за несколько минут, часов, проявляющийся обиль­ными жидкими выделениями из носа, чиханием, а также могут появлять­ся общее возбуждение, холодный пот, резкая бледность, частое мочеи­спускание, кожный зуд.

Что делать при приступе удушья

  • больной занимает положение сидя с фиксированным плечевым поясом;
  • во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы (дис­танционные);
  • на лице выражение страха, беспокойства;
  • лицо бледное, одутловатое, выраженная потливость;
  • при осмотре грудная клетка находится в положении максимально­го вдоха;
  • одышка с затрудненным выдохом (экспираторная);
  • в дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки;
  • дыхание чаще замедленное (до 12-14 в мин);
  • при перкуссии над легкими - коробочный звук;
  • при аускультации - на фоне ослабленного дыхания определяются множественные сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен;
  • пульс частый, тоны сердца приглушены;
  • продолжение приступа от нескольких минут до нескольких часов;
  • заканчивается приступ бронхиальной астмы отделением неболь­шого количества вязкой стекловидной мокроты.

Астматический статус ОДН

Астматический статус - наиболее тяжелая форма острой тяжелой бронхиальной астмы, характеризуется быстро нарастающей ДН на фоне невосприимчивости к обычным бронхолитическим препаратам в течение нескольких часов.

1-й патогенетический вариант (медленно развивающийся (мета­болический) астматический статус) развивается медленно, в течение нескольких суток и связан с постепенно нарастающими в организме метаболическими нарушениями. Основными причинами являются:

  • обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолегочной системы;
  • гипосенсибилизирующая терапия, применяемая при обострении бронхиальной астмы;
  • избыточное употребление седативных и снотворных препаратов;
  • отмена глюкокортикоидов после длительного их применения;
  • применение лекарственных средств, взывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки);
  • избыточный прием симпатомиметиков.

В этих случаях у больного вначале учащаются и удлиняются при­ступы удушья, переходящие в астматическое состояние, для которого характерно снижение АД вплоть до коллапса, отсутствие эффекта от введения ранее помогавших бронхолитических препаратов. Состояние больного после вдыхания ингаляционных симпатомиметиков ухудша­ется (феномен "рикошета").

2-й вариант (немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус) развивается при гиперергической анафилакти­ческой реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления. В результате наблюдается тотальный бронхоспазм и асфиксия в момент контакта с аллергеном. Такое быстрое, "молниеносное" развитие состояния характерно для контакта с лекар­ственными аллергенами. Приступ удушья может развиться в течение нескольких минут. Появляется бледность лица, сменяющаяся затем цианозом. Дыхание поверхностное, пульс слабый, иногда - парадок­сальный. На высоте приступа удушья наступает потеря сознания.

Причиной 3-го варианта (анафилактоидный астматический статус) бывает рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раз­дражителями (холодный воздух, резкие запахи и др.) вследствие гипер­реактивности бронхов.

Стадии астматического статуса

В клиническом течении астматического статуса выделяют 3 стадии:

1) стадия относительной компенсации. Кроме картины длительно­го приступа экспираторного удушья появляются симптомы дыхательной недостаточности:

  • сознание ясное, но у некоторых больных появляется чувство страха, возбуждение;
  • положение тела вынужденное (сидя с фиксированным плечевым поясом);
  • диффузный цианоз, иногда с серым оттенком;
  • экспираторная одышка, ЧДД до 30-40 в мин;
  • мучительный кашель без отделения мокроты;
  • пастозность лица, набухшие шейные вены;
  • при аускультации легких дыхание жесткое, проводится во все от­делы легких, большое количество сухих свистящих хрипов;
  • тоны сердца приглушены, тахикардия;
  • рН крови в пределах нормы или незначительный метаболический ацидоз;
  • объем форсированного выдоха снижается до 30% от должной ве­личины;

2) стадия декомпенсации или "немого легкого". Симптомы гипоксемии нарастают:

  • сознание сохранено, но усиливается психомоторное возбуждение ("дыхательная паника");
  • общее состояние тяжелое или крайне тяжелое, больные обесси­лены;
  • кожные покровы и слизистые цианотичны, влажные;
  • шейные вены набухшие;
  • дыхание поверхностное;
  • в легких при резко усиленном выдохе наблюдаются участки "не­мого легкого" (аускультативная мозаика): сухие хрипы практически не выслушиваются, т. к. бронхи заполнены вязкой мокротой, дыха­ние резко ослаблено, особенно в нижних отделах;
  • тоны сердца резко приглушены, тахикардия до 110-120 в мин;
  • артериальная гипотензия;
  • может определяться болезненная пульсирующая печень;
  • рН крови смещается в сторону метаболического ацидоза;
  • РО уменьшается до 60 мм рт. ст., РСО увеличивается до 50-70 мм рт. ст.;
  • усиливаются признаки общей дегидратации;

3) стадия гипоксической гиперкапнической комы:

  • больной без сознания;
  • состояние крайне тяжелое, возможны судороги;
  • разлитой диффузный "красный цианоз", холодный пот;
  • зрачки резко расширены, реакция на свет вялая;
  • ЧДД более 60 в мин;
  • дыхание поверхностное, аритмичное, возможно дыхание Чейна - Стокса;
  • при аускультации картина тотального "немого легкого";
  • тоны сердца глухие, тахикардия более 140 в мин, возможно раз­витие мерцательной аритмии;
  • АД резко снижено или не определяется;
  • рН крови смещается в сторону декомпенсированного метаболиче­ского ацидоза;
  • Ра, уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, РСО2 увеличивается до 80­90 мм рт. ст. и выше;
  • нарастает правожелудочковая недостаточность;
  • максимальные признаки общей дегидратации.

Окончание читайте в следующем номере.

*Статья опубликована с сокращениями, полностью публикацию читайте в бумажной версии журнала

Информация об условиях подписки >>



Подписка на статьи

Чтобы не пропустить ни одной важной или интересной статьи, подпишитесь на рассылку. Это бесплатно.

Мероприятия

Мероприятия

Повышаем квалификацию

Посмотреть

Самое выгодное предложение

Самое выгодное предложение

Воспользуйтесь самым выгодным предложением на подписку и станьте читателем уже сейчас

Живое общение с редакцией

А еще...

Критерии качества 2017: готовимся к оценке по-новому

Интервью

ФФОМС Наталья Стадченко

Председатель ФФОМС Наталья Стадченко в интервью журналу «Здравоохранение»:

Для медработника страховой представитель – это и контролер, и юридический консультант, и помощник одновременно





Наши продукты




















© МЦФЭР, 2006 – 2017. Все права защищены.

Портал zdrav.ru - медицинский портал для медицинских работников. Новости и статьи для главных врачей, медицинских сестер, заместителей главного врача, специалистов по качеству медицинской помощи, заведующих КДЛ, медицинских юристов, экономистов ЛПУ, провизоров и руководителей аптек.

Информация на данном сайте предназначена только для медицинских работников. Ознакомьтесь с соглашением об использовании.
Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл № ФС77-38302 от 30.11.2009


  • Мы в соцсетях
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы продолжить чтение статей на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
×
Сайт предназначен для медицинских работников!

Чтобы скачать файл на портале ZDRAV.RU, пожалуйста, зарегистрируйтесь.
Это займет всего 57 секунд. Для вас будут доступны:

— 9400 статей
— 4000 ответов на вопросы
— 80 видеосеминаров
— множество форм и образцов документов
— бесплатная правовая база
— полезные калькуляторы

Вы также получите подарок — pdf- журнал «Здравоохранение»

У меня есть пароль
напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Я тут впервые
И получить доступ на сайт
Займет минуту!
Введите эл. почту или логин
Неверный логин или пароль
Неверный пароль
Введите пароль